HB34转录因子通过调控茉莉酸合成与生长相关基因平衡拟南芥免疫与生长的分子机制

本研究揭示了拟南芥同源盒转录因子HB34通过抑制茉莉酸(JA)生物合成基因(AOC1/LOX2/OPR3)表达并激活生长相关基因(YUC8/SAUR65)，动态平衡植物免疫与生长的分子机制。研究人员发现病原侵染下调HB34表达可解除JA通路抑制增强抗病性，但导致生长缺陷；而过表达生长相关基因能特异性恢复生长表型。该研究为作物抗病与产量协同改良提供了新靶点。

　　

植物在自然界中面临着生长与防御资源分配的永恒难题。当遭遇病原体侵袭时，植物会激活以茉莉酸(JA)为核心的免疫防御系统，但持续激活的免疫反应往往以牺牲生长发育为代价。这种被称为"生长-防御权衡"的现象长期困扰着作物抗病育种，如何在增强抗病性的同时保持产量成为关键科学问题。尽管已知JA通路在抗病中起核心作用，但调控JA生物合成与生长相关基因协同表达的分子开关尚未明确。

浙江大学农业与生物技术学院的研究团队在《Plant Communications》发表重要研究成果，发现同源盒转录因子HB34通过双向调控JA生物合成基因和生长相关基因的表达，成为平衡拟南芥免疫与生长的核心调控元件。研究采用CRISPR-Cas9基因编辑构建突变体，通过RNA-seq和ChIP-seq分析全基因组转录与结合谱，结合双荧光素酶报告系统验证靶基因调控关系，并利用高效液相色谱(HPLC)定量JA含量。

研究首先发现hb34突变体对坏死性病原菌Botrytis cinerea抗性增强，但出现明显生长缺陷。RNA-seq显示突变体中JA响应基因(PDF1.2C/PR3等)异常激活，而生长相关基因(EXO70A2/IAA6等)表达受抑。ChIP-seq证实HB34可直接结合JA生物合成基因(AOC1/LOX2/OPR3)启动子区域，通过电泳迁移率变动分析(EMSA)和ChIP-qPCR验证了特异性结合。诱导表达实验表明HB34负调控这些JA合成基因转录，导致hb34突变体JA含量较野生型升高20倍。

在机制解析方面，研究团队发现JA信号通过负反馈环路抑制HB34表达。当用甲基茉莉酸(MeJA)处理或病原菌侵染时，HB34转录水平显著下降，解除对JA合成基因的抑制从而快速积累JA。遗传互补实验显示，在hb34背景中引入JA合成缺陷突变体opr3或受体突变体coi1，可完全逆转其抗病增强和生长抑制表型，证实HB34位于JA通路上游。

研究还揭示HB34通过直接激活生长相关基因YUC8和SAUR65促进生长发育。双荧光素酶报告系统证实HB34可增强这些基因启动子活性。引人注目的是，在hb34中过表达YUC8或SAUR65能特异性恢复生长缺陷而不影响抗病性，成功实现了生长与防御性状的解偶联。

该研究首次阐明单个转录因子通过"双向调控"机制协调植物生长与免疫的新范式：在稳态下，HB34抑制JA通路避免防御过激活，同时促进生长相关基因表达；病原侵染时HB34表达下调，优先保障JA介导的免疫防御。这一发现为作物抗病育种提供了重要理论依据，通过精准调控HB34及其下游靶基因，有望打破传统育种中抗病性与产量的负相关关系。研究揭示的JA生物合成直接调控机制也为植物激素研究开辟了新视角。未来研究可进一步探索HB34在不同作物中的功能保守性，以及其蛋白修饰如何响应环境信号动态调节转录活性。