实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型中视觉系统轴突退变的时序性进展：高分辨率神经病理学启示

本研究通过小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型，采用超薄切片免疫组化新技术结合电镜技术，系统揭示了多发性硬化症(MS)视觉通路中轴突退变与髓鞘损伤的时空动态特征。研究发现视网膜神经节细胞(RGCs)轴突早期出现运输障碍和髓鞘分裂，后期伴随终末突触标记丢失及视动反应(OMR)功能持续受损，为MS神经退行性病变的"逆向死亡"机制提供了直接证据，强调早期干预对保护视觉功能的关键意义。

　　

在探索多发性硬化症(MS)致盲机制的研究中，科学家们借助实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型展开了一场微观世界的侦探之旅。通过突破性的高分辨率神经病理学技术——包括超薄切片免疫标记和电子显微镜观察，研究团队捕捉到视觉通路中触目惊心的退化轨迹：视网膜神经节细胞(RGCs)的轴突最早出现"电缆故障"，表现为轴突运输系统瘫痪和髓鞘(myelin)的层状分裂；随着病情进展，这些神经"光缆"逐渐崩解，最终导致上游的视网膜-顶盖突触连接标记完全消失。

功能检测同样令人警醒：通过视动反应(OMR)测试发现，EAE小鼠的视力在疾病高峰期急剧下降后，就像被按下了不可逆的暂停键。这些发现首次完整描绘出MS相关神经退行性病变的"逆向死亡"(dying-back)模式——损伤从轴突末梢开始，如同燃烧的导火索般向神经元胞体蔓延。该研究不仅为理解MS致盲机制打开新视角，更通过精密的时空定位提示：必须在轴突"电缆"完全熔断前实施干预，才能守护珍贵的视觉功能。这项研究也彰显了技术创新如何让经典疾病模型焕发新生。