miR156k-SPL2-PYL2调控模块通过表观遗传机制调控柑橘果实成熟

本研究揭示了miR156家族成员在柑橘果实成熟中的调控机制。来自中国的研究团队通过异源表达csi-miR156k和瞬时沉默SPL2基因，证实miR156k-SPL2模块通过负调控ABA受体PYL2影响柑橘成熟进程。研究发现SPL2与CCoAOMT7互作，通过SAHH1介导的DNA和组蛋白甲基化修饰调控PYL2启动子活性，为果实成熟调控提供了新见解。

　　

微小RNA156家族成员(miR156)在多种生物学过程中发挥重要作用，但其在柑橘果实成熟中的调控机制尚不明确。最新研究发现，miR156k与SQUAMOSA PROMOTER-BINDING PROTEIN-LIKE 2(SPL2)形成的调控模块在柑橘成熟过程中扮演关键角色。

研究团队在香港金橘(Fortunella hindsii)中异源表达csi-miR156k可显著促进果实成熟，这一表型与瞬时沉默SPL2基因的效果一致。通过DNA亲和纯化测序(DAP-Seq)等技术，发现ABA受体PYRABACTIN RESISTANCE LIKE 2(PYL2)是SPL2的下游靶基因。有趣的是，PYL2在柑橘果实中的瞬时表达或抑制会显著改变转色期的持续时间。

分子机制研究表明，咖啡酰辅酶A甲基转移酶7(CCoAOMT7)能够直接与SPL2相互作用，并通过招募S-腺苷-L-高半胱氨酸水解酶1(SAHH1)来改变PYL2启动子区域的DNA和组蛋白甲基化水平。这项研究首次阐明了miR156k-SPL2模块通过表观遗传途径调控PYL2表达，进而影响柑橘果实成熟的新机制。