苯磷硫胺补充与有氧训练协同防护噪声诱导的心血管损伤：聚焦氧化应激与炎症通路机制

本研究针对噪声暴露引发的心血管氧化应激(ROS)和炎症(NF-κB/IL-6/TNF-α)损伤，首次探讨苯磷硫胺(BFT)与中等强度持续训练(MICT)的协同保护作用。通过动物实验证实，联合干预可显著降低MDA(9.91±4.45)、提升GSH(101.2±20.1μM)，较单一治疗更有效维持心肌结构，为噪声相关心血管疾病防治提供新策略。

　　

在现代工业社会中，噪声污染已成为潜伏的健康杀手。每天数以亿计的城市居民和产业工人暴露在超过85分贝的噪声环境中，这种无形的压力源不仅损害听力，更悄然侵蚀着心血管系统。世界卫生组织数据显示，长期噪声暴露使缺血性心脏病风险提升8%，其机制与持续激活的应激反应密切相关。当机械轰鸣声穿透耳膜，交感神经系统会像拉响警报般释放大量儿茶酚胺，引发血管持续收缩；同时肾上腺皮质激素的过度分泌又会像锈蚀剂般削弱血管内皮功能。更棘手的是，噪声诱导的氧化应激(ROS)与炎症风暴(NF-κB/IL-1β/TNF-α)形成恶性循环，导致心肌细胞在"沉默缺氧"中逐渐受损。

面对这一公共卫生挑战，马赞德兰大学的研究团队在《Biochemical and Biophysical Research Communications》发表创新研究，首次将维生素B1衍生物苯磷硫胺(BFT)与有氧训练(MICT)组成"药动联合"方案对抗噪声伤害。通过建立100分贝(相当于电锯作业声)暴露的小鼠模型，研究团队采用高效液相色谱检测氧化指标(MDA/蛋白羰基)，实时荧光定量PCR分析炎症因子表达，结合心肌组织病理学评估，系统比较了单一与联合干预效果。

Animals and Experimental Design
采用48只雄性瑞士白化小鼠，设立对照组、单纯噪声组(100 dB)、噪声+MICT组(每周5次跑台训练)、噪声+BFT组(200 mg/kg/天)、联合干预组及阳性对照N-乙酰半胱氨酸(NAC)组。4周干预后，心脏组织样本进行多维度分析。

Oxidative Stress and Antioxidant Biomarkers
噪声暴露使心脏ROS暴增3倍(16.10±3.56 vs 5.22±2.91)，GSH储备骤降40%。BFT通过激活转酮醇酶恢复硫胺代谢，使MDA降低35%；MICT则通过上调Nrf2通路增强抗氧化酶活性。联合治疗展现协同效应，GSH水平较单纯噪声组提升2.1倍，优于单一干预(p<0.001)。

Discussion
研究揭示BFT的独特优势：其脂溶性结构较普通硫胺提高5倍生物利用度，能穿透细胞膜直接中和线粒体ROS；同时抑制AGEs(晚期糖基化终产物)形成，阻断NF-κB炎症通路激活。MICT通过机械牵张刺激促进IL-10等抗炎因子分泌，与BFT形成"抗氧化-抗炎"双靶点协同。

Conclusion
该研究首次证实BFT与MICT联合可多通路干预噪声性心损伤：①降低ONOO^-(过氧亚硝酸盐)毒性 ②维持eNOS(内皮型一氧化氮合酶)活性 ③抑制NLRP3炎症小体激活。这种非药物与营养补充结合的模式，为高危职业人群心血管防护提供了可推广的解决方案。

Ethical Approval
实验方案经马赞德兰大学伦理委员会审批(IR.UMZ.REC.1402.042)，严格遵循动物实验3R原则。Fatemeh Shaki与Hadiseh Abdi Ziari作为共同第一作者，在氧化应激检测与运动处方设计方面做出主要贡献。研究虽未获得专项资助，但其创新性的联合干预思路为环境医学领域开辟了新研究方向。