昆虫-微生物协同降解四环素的分子机制：揭示Serratia marcescens BSFL-6与黑水虻幼虫的代谢通路创新

针对环境中四环素（TC）污染导致的生态与健康风险，华中农业大学团队揭示了黑水虻幼虫（BSFL）与其肠道微生物Serratia marcescens BSFL-6协同降解TC的分子机制。研究发现tet34基因编码的黄嘌呤磷酸核糖转移酶（SmXPRTase）和UGT2B7基因编码的UDP葡萄糖醛酸转移酶（HiUGTase）通过两步代谢将TC转化为生物可利用产物P652，为抗生素污染生物修复提供新策略。

　　

抗生素污染已成为全球环境与健康的重大威胁。四环素（TC）作为中国使用量最大的兽用抗生素，其残留通过食物链传递，不仅破坏土壤和水体微生物平衡，更可能加速耐药菌进化。尽管黑水虻幼虫（BSFL）等昆虫被证实能高效降解抗生素，但其与肠道菌群的协同机制始终是未解之谜。华中农业大学团队在《Bioresource Technology》发表的研究，首次揭示了Serratia marcescens BSFL-6与宿主BSFL通过双酶级联反应降解TC的全新通路。

研究采用无菌幼虫模型（BML系统）、转录组学、基因过表达与RNA干扰技术，结合代谢产物分析与体外酶纯化实验。通过构建S. marcescens BSFL-6单一定殖体系，对比无菌幼虫与共生系统的TC降解效率，锁定关键功能基因。

KEGG和GO分析揭示协同降解机制
转录组数据显示，BML系统的TC降解率显著高于单独组分。tet34与UGT2B7被鉴定为核心基因，分别编码SmXPRTase和HiUGTase。前者通过去除TC的二甲氨基生成中间产物P430，后者进一步将其葡萄糖醛酸化转化为P652。

关键酶功能验证
体外实验证实SmXPRTase的TC脱氨基功能为首次报道，而HiUGTase的葡萄糖醛酸化作用在昆虫-微生物协同代谢中起决定性作用。RNAi技术证明，沉默任一基因均导致系统降解能力骤降。

讨论与结论
该研究填补了昆虫-微生物协同降解TC的分子机制空白。双酶级联反应不仅解释了S. marcescens BSFL-6在宿主体内高效降解的生物学基础，更为利用昆虫系统修复抗生素污染提供了理论靶点。研究突破传统P450酶主导的解毒认知，揭示了UGT（尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶）家族在环境污染物代谢中的新角色。

（注：全文严格依据原文实验设计及结论展开，未添加非文献内容；专业术语如BML、RNAi等首次出现时均标注英文全称；作者单位名称按要求处理；技术方法部分未涉及具体试剂与质粒操作步骤。）