综述：tRNA表达与修饰作为吸血节肢动物生物学中的关键组分

这篇综述系统阐述了tRNA表达水平及其化学修饰（如m5C、t6A、Q等）在吸血节肢动物（如蚊子、采采蝇）生理过程中的核心作用，重点探讨了其通过调控蛋白质合成影响宿主-微生物互作、病原体传播及生殖发育的分子机制，为靶向tRNA的虫媒防控策略提供了新视角。

　　

tRNAs及其修饰
作为蛋白质合成的核心适配分子，tRNA通过丰富的化学修饰（如m⁵C、m⁶A等）维持结构稳定性并调控解码精度。其中，反密码子环修饰（如t⁶A）对防止核糖体停滞和移码至关重要。蚊虫中已鉴定出30余种修饰类型，包括独特的甘露糖基奎诺苷（manQ），这揭示了昆虫特异的进化路径。

吸血过程中蛋白质合成的波动
吸血节肢动物在生殖周期中经历剧烈的蛋白质组重塑。例如，雌蚊吸血后脂肪体酪氨酸tRNA基因转录爆发，以匹配卵黄蛋白（vitellogenin）富含的酪氨酸密码子需求。采采蝇则通过分泌乳汁蛋白（如Sgm）支持胎生幼虫发育，这些过程均伴随tRNA库的动态调整。

蚊虫tRNA修饰图谱
不同于其他真核生物，蚊虫基因组缺失半乳糖基奎诺苷（galQ）合成酶，但进化出manQ修饰替代。质谱分析显示，雌蚊修饰水平显著高于雄蚊，尤其在生殖组织中m⁷G修饰对生育力具有关键作用。

奎诺苷（Q）——宿主与微生物的代谢纽带
Q修饰依赖微生物提供的底物奎宁（queuine）。蚊幼虫肠道菌群缺失Q合成能力时，会出现酪氨酸代谢紊乱和运动缺陷。成年雌蚊Q水平随血餐波动，暗示微生物组-宿主共代谢在翻译调控中的重要性。

tRNA修饰与虫媒-病原体互作
登革病毒（DENV）偏好使用非宿主优势密码子，可能劫持tRNA修饰机制（如U34位点甲基化）促进自身蛋白合成。转录组分析显示，病毒感染显著改变tRNA修饰酶（如KIAA1456）表达谱，提示tRNA调控可能是限制病原体传播的新靶点。

tRNA靶向的虫媒防控前景
靶向酪氨酸tRNA代谢的化合物（如尼替西农）可干扰蚊虫生殖，而操纵Q修饰通路可能通过破坏微生物互作抑制种群。未来研究需揭示tRNA修饰在更多吸血节肢动物中的保守性与特异性，为精准干预提供依据。