综述：心脏迷走神经运动神经元

这篇综述系统总结了心脏迷走神经运动神经元（CVNs）研究的最新进展，涵盖其分子亚型（CVNNA/CVNDMV）、神经环路调控机制，以及在心脏代谢疾病和心理健康障碍中的病理生理学作用，为靶向迷走神经（VNS）治疗策略提供了理论依据。

　　

心脏迷走神经运动神经元：解码脑心对话的新视角

引言
迷走神经通过释放乙酰胆碱调控心率（HR）和心肌收缩力，其核心效应器——心脏迷走神经运动神经元（CVNs）位于延髓的疑核（NA）和迷走神经背核（DMV）。过去十年，随着神经科学技术的发展，研究者逐步揭示了CVN^NA的遗传标记、CVN^DMV的争议性功能，以及其神经环路的复杂性。这些发现不仅拓展了CVNs在疾病机制中的认知，更凸显了其治疗潜力。

CVN分子亚型研究的突破
CVN^NA被鉴定出两类功能特异的亚型：ACV（心血管型）神经元介导压力反射性心动过缓，表达丁酰胆碱酯酶（Bche）；ACP（心肺型）神经元参与潜水反射，标志物为钙结合蛋白1（Calb1）。成年小鼠中还发现表达神经肽Y受体2（Npy2r）的CVN^NA亚群，可能整合ACV/ACP功能。相比之下，CVN^DMV的分子分型仍不明确，仅初步发现其可能表达垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）等分子。

功能争议与协同机制
CVN^NA通过B纤维轴突快速调控心率，而CVN^DMV的C纤维轴突具有自发性电活动，可能参与静息心率设定。最新光遗传学证据表明，激活DMV胆碱能神经元可诱发清醒小鼠的心动过缓，终结了其是否调控心率的长期争议。值得注意的是，左右半球的CVNs存在功能不对称性：右侧CVN^NA主要调节窦房结，左侧则同时影响房室传导。

多层次神经环路整合
CVNs接受来自孤束核（NTS）的单突触输入，并整合脑干（如臂旁核、蓝斑）、下丘脑（室旁核PVN、外侧区LH）乃至前扣带回皮层（ACC）的多突触调控。其中，PVN^CRH神经元通过抑制CVNs介导应激性心动过速，而orexin能神经元对CVN^NA和CVN^DMV分别产生兴奋/抑制的双向调控。这些环路解释了呼吸-心跳耦合、运动耐量等生理现象，也为冥想呼吸法改善心率变异性（HRV）提供了神经基础。

疾病机制与治疗转化
在心脏代谢疾病中，高脂饮食（HFD）早期即可通过增强GABA能抑制降低CVN活性，导致静息心动过速。临床研究证实，迷走神经刺激（VNS）可通过平衡传入/传出激活的"神经支点"状态改善心衰。心理健康领域更发现，CVN^DMV激活诱导的心动过缓与焦虑行为减轻相关，支持"心率感知影响情绪"的詹姆斯-兰格理论。这为VNS治疗难治性抑郁和创伤后应激障碍（PTSD）提供了新依据。

挑战与展望
未来需开发更精准的CVN亚型标记工具，解析CVN^NA/CVN^DMV在疾病中的协同机制，并探索交感-副交感中枢环路的可塑性。人工智能辅助的CVN电生理建模、新型跨突触病毒示踪技术的应用，将推动"脑-心轴"研究的范式变革。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持结论）