呼吸性颗粒物中多类有机污染物的粒径分布与氧化潜势关联研究及其健康风险

本研究针对职业环境中PM10粒径分级暴露的复杂性，系统分析了41种PAHs、BFRs和PAEs的分布特征及其对DTT氧化潜势（OP）的影响。通过八级安德森采样器与WQS回归模型，首次揭示BghiP（22%）、TBBPA（11%）等HMW-PAHs在9.0-10μm粗颗粒中显著促进OP生成，而37%-73%的肺泡沉积归因于PM2.1细颗粒。该成果为靶向防控呼吸颗粒氧化毒性提供新依据。

　　

背景与科学问题
每年因大气颗粒物暴露导致的全球过早死亡高达数百万例，其中PM₁₀和PM_2.5因其可沉积于呼吸道深部而成为核心健康威胁。尽管已知颗粒物吸附的过渡金属、醌类等成分可通过产生活性氧（ROS）引发氧化应激，但多类有机污染物（如PAHs、BFRs、PAEs）共存时如何影响氧化潜势（OP）仍属空白。尤其职业环境中，垃圾回收厂工人长期暴露于高浓度混合污染物，其粒径依赖性暴露特征与氧化毒性机制亟待阐明。

研究设计与方法
广州的研究团队选取番禺、南沙等4个典型垃圾回收厂，在2020年9-12月使用八级安德森采样器（0.43-10μm）采集PM₁₀分级样本。通过GC-MS/MS和UPLC-MS/MS定量41种有机污染物，结合ICRP模型计算呼吸道沉积效率，并创新采用96孔板微孔法测定DTT消耗率以评估OP。加权分位数和回归（WQS）模型用于解析污染物对OP的贡献权重。

主要发现

1. 污染物分布特征
   ∑₈PAE浓度（264-681 ng/m³）远超∑₁₆PAH（3.84-6.35 ng/m³）和∑₁₇BFR（0.48-1.08 ng/m³）。粗颗粒（9.0-10μm）富集了90%的BFRs和87%的PAEs，而5-6环HMW-PAHs更易吸附于0.43-2.1μm细颗粒。

2. 呼吸道沉积规律
   ICRP模型显示：粗颗粒在头颈部（HA）沉积占76%-90%，而细颗粒在肺泡（PA）沉积贡献达37%-73%。∑₁₆PAH的肺泡沉积率（11%-18%）显著高于BFRs（6%-12%），提示PAHs对深部肺组织威胁更大。

3. 氧化潜势驱动因素
   WQS分析锁定BghiP（22%权重）、TBBPA（11%）为关键氧化剂。9.0-10μm颗粒中HMW-PAHs与OP强相关（r=0.584-0.640），而PAEs整体呈负相关。臭氧老化会通过转化高活性物质降低OP。

结论与意义
该研究首次揭示：
1）高浓度PAEs的暴露负担未必对应高氧化毒性，而低丰度HMW-PAHs（如BghiP）反而是核心氧化驱动因子；
2）粒径分级暴露评估显示细颗粒主导肺泡沉积，粗颗粒则通过HA暴露引发局部氧化损伤；
3）提出OP导向的靶向防控策略，为修订职业暴露限值提供理论依据。成果发表于《Environment International》，为解析复杂污染场景的健康风险树立新范式。

（注：全文数据均基于160份膜样本的5次平行实验，所有术语如DTT、OP^DTT、PM₁₀等均按原文格式呈现，方法学细节参见补充材料）