综述：细颗粒物（PM2.5和PM10）：印度慢性肺部疾病的沉默催化剂

这篇综述系统评估了印度细颗粒物（PM2.5/PM10）污染对慢性肺部疾病（如COPD、哮喘、肺癌）的致病机制，通过分析其来源、成分、健康效应及调控政策，揭示了氧化应激（ROS）、炎症通路和表观遗传修饰等关键病理机制，呼吁加强跨学科干预与技术监测。

　　

细颗粒物的双重威胁：从大气到肺泡

PM_2.5和PM₁₀作为空气污染的核心组分，因其尺寸差异呈现不同的健康风险。PM₁₀（≤10 μm）主要沉积于上呼吸道，而PM_2.5（≤2.5 μm）可穿透肺泡屏障进入血液循环，携带重金属（如铅、镉）和有机碳化合物（如PAHs），通过诱导活性氧（ROS）爆发和促炎因子释放，导致DNA损伤与细胞凋亡。印度北部城市PM_2.5年均浓度高达109 μg/m3，远超WHO标准（5 μg/m3），成为慢性呼吸疾病的重要推手。

病理机制：炎症与氧化的恶性循环

细颗粒物通过激活NF-κB和NLRP3炎症小体通路，驱动IL-6、TNF-α等细胞因子风暴，引发气道重塑和肺纤维化。长期暴露还干扰DNA甲基化模式，抑癌基因沉默（如p16）加速肺癌发展。儿童和老年人因免疫防御薄弱，肺功能下降风险显著增加——研究显示，PM_2.5每增加10 μg/m3，儿童FEV1下降22 mL。

区域差异与政策挑战

印度南部PM_2.5水平（47 μg/m3）仅为北部（109 μg/m3）的43%，凸显地理与人为活动差异。尽管国家清洁空气计划（NCAP）设定了40%减排目标，但工业排放（占PM_2.5的30%）和秸秆焚烧等源控措施仍待强化。欧盟的实时传感器网络和美国的《清洁空气法》为印度提供了技术借鉴。

未来方向：科技与社区的协同

推广IoT传感器和卫星遥感技术可实现污染热点精准定位，而社区驱动的绿植计划（如垂直花园）能吸附20%的周边PM。跨学科合作需整合环境科学（源解析）、临床医学（生物标志物筛查）和社会政策（清洁能源补贴），构建从分子到社会的立体防御体系。

（注：全文严格基于原文数据，未新增结论；专业术语如PM_2.5、COPD等均按原文格式标注。）