黄颜木素通过调控神经炎症与神经递质通路改善东莨菪碱诱导的认知障碍及神经退行性病变

【编辑推荐】研究人员针对东莨菪碱(SCOP)诱导的认知障碍模型，系统评估了黄颜木素(Fustin)的神经保护机制。该研究通过Y迷宫、Morris水迷宫(MWM)行为学测试，结合胆碱能系统(ChAT/AChE)、氧化应激指标(SOD/CAT/GSH/MDA)及神经递质(5-HT/DA/GABA/Ach/NA)检测，证实Fustin能显著抑制神经炎症因子(TNF-α/IL-1β/IL-6)并改善突触可塑性，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供了潜在植物药干预策略。

　　

这项突破性研究揭示了黄颜木素(Fustin)——源自漆树(Rhus verniciflua Stokes)的天然黄烷醇化合物——对抗神经退行性病变的多靶点机制。实验采用30只Wistar大鼠构建东莨菪碱(SCOP)诱导的认知障碍模型，通过14天干预发现：

行为学层面，100 mg/kg剂量Fustin显著提升Y迷宫自发交替率(SA%)，在Morris水迷宫(MWM)测试中缩短逃避潜伏期并延长平台探索时间。分子机制上，Fustin双向调控胆碱能系统——抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性同时提升胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达，有效缓解SCOP导致的乙酰胆碱(Ach)耗竭。

更引人注目的是其对神经微环境的综合调控：降低促炎因子风暴(TNF-α、IL-1β、IL-6)，逆转氧化应激标志物(硝酸盐、MDA)的异常升高，并激活内源性抗氧化防御体系(SOD、CAT、GSH)。神经递质检测显示，Fustin能重建5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、γ-氨基丁酸(GABA)和去甲肾上腺素(NA)的动态平衡。

这些发现不仅证实Fustin通过"神经炎症-氧化应激-神经递质"网络发挥神经保护作用，更为开发基于天然产物的神经退行性疾病联合疗法提供了理论依据。尤其值得注意的是，Fustin对β-淀粉样蛋白(amyloid-β)相关通路的潜在影响，暗示其可能在阿尔茨海默病治疗领域具有广阔前景。