综述：围术期神经认知障碍中神经炎症与治疗靶点的相关性

（编辑推荐）本综述系统探讨了围术期神经认知障碍（PND）与神经炎症的关联机制，重点解析了模式识别受体（PRRs）、趋化因子受体、嘌呤能受体等关键靶点在PND发生中的作用，为开发靶向治疗策略提供了理论依据。

　　

Abstract
围术期神经认知障碍（PND）是老年患者麻醉手术后常见的并发症，表现为不同程度的认知功能下降。尽管其确切机制尚未完全阐明，但神经炎症已被确认为核心病理因素。本综述聚焦于PND中神经炎症的分子机制及潜在治疗靶点。

神经炎症与PND的关联
研究表明，手术创伤和麻醉药物可激活小胶质细胞，通过Toll样受体（TLRs）、NOD样受体（NLRs）等模式识别受体（PRRs）触发促炎因子释放，导致血脑屏障破坏和神经元损伤。其中，CX3CR1趋化因子受体和P2X₇嘌呤能受体的异常激活与认知功能恶化显著相关。

关键治疗靶点

1. PRRs通路：TLR4/NF-κB信号通路驱动IL-1β、TNF-α等细胞因子释放，靶向抑制该通路可减轻海马区神经炎症。
2. 趋化因子系统：CCR2拮抗剂在动物模型中显示出改善空间记忆障碍的潜力。
3. 嘌呤能信号：P2X₇受体拮抗剂能减少小胶质细胞活化，降低Aβ_1-42沉积。

临床转化前景
目前已有针对NLRP3炎症小体的临床试验（如MCC950），但需进一步验证其安全性。未来研究应结合多组学技术，开发针对老年PND患者的个性化治疗方案。