综述：2型糖尿病中肠道菌群失调及其调节

（编辑推荐）本综述系统探讨了2型糖尿病（T2DM）与肠道菌群（gut microbiota）的关联，揭示菌群失调（dysbiosis）通过代谢产物如短链脂肪酸（SCFAs）、氧化三甲胺（TMAO）等影响疾病进程，提出菌群靶向干预可作为早期诊断和治疗的突破点。

　　

Abstract

2型糖尿病（T2DM）作为一种高增长率的代谢性疾病，其发病与不健康生活方式、遗传易感性及肠道微生态失衡密切相关。研究指出，肠道菌群通过代谢产物如短链脂肪酸（SCFAs）和氧化三甲胺（TMAO）调控宿主代谢，其中SCFAs通过激活G蛋白偶联受体（GPCRs）改善胰岛素敏感性，而TMAO则可能加剧胰岛素抵抗和动脉粥样硬化。此外，内毒素血症（endotoxemia）和芳香族氨基酸代谢异常也被证实与T2DM进展相关。

肠道菌群失调与T2DM的关联

宏基因组分析显示，T2DM患者肠道中普雷沃菌（Prevotella）丰度升高，而产丁酸盐的罗斯氏菌（Roseburia）减少。这种失衡导致肠屏障功能受损，脂多糖（LPS）进入循环系统，触发慢性低度炎症，进一步抑制胰岛素信号通路（如IRS-1/PI3K/Akt）。

菌群代谢产物的调控作用

• SCFAs：乙酸盐和丙酸盐通过激活FFAR2/3受体促进胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌，改善糖代谢。
• TMAO：胆碱代谢产物TMAO通过激活NLRP3炎症小体加剧β细胞功能障碍。
• 色氨酸代谢：菌群衍生的吲哚衍生物（如IPA）通过激活AhR受体维持肠屏障完整性。

微生态治疗策略

益生菌（如双歧杆菌Bifidobacterium）和膳食纤维干预可重塑菌群结构。粪便微生物移植（FMT）在动物模型中显著降低空腹血糖，其机制可能与恢复产SCFAs菌群有关。

展望

肠道菌群作为T2DM的生物标志物和治疗靶点潜力巨大，但个体化干预方案和长期安全性仍需深入研究。