综述：创伤性脑损伤与中枢神经系统及外周感染风险的相关性

（编辑推荐）本综述系统阐述了创伤性脑损伤（TBI）通过血脑屏障破坏、免疫抑制（如中性粒细胞/NK细胞减少）及医源性因素（如手术/CSF漏）等多重机制，增加中枢（CNS）与外周（肺炎/UTI等）感染风险，强调个体化治疗对改善预后的重要性。

　　

Abstract
创伤性脑损伤（TBI）作为由机械冲击、穿透伤或爆炸波引起的脑功能生理性紊乱，其核心病理特征包括神经元死亡、氧化应激及血脑屏障（BBB）破坏。次级损伤级联反应中，小胶质细胞激活释放促炎因子，同时伴随辅助性T细胞（Th）与调节性T细胞（Treg）比例失衡，形成"免疫麻痹"状态。颅底骨折导致的脑脊液（CSF）漏更成为细菌入侵的通道，与呼吸机相关肺炎（VAP）共同构成感染主要来源。

Graphical Abstract
图示归纳了TBI后感染的双向机制：①中枢途径——BBB通透性增加使外周病原体易位至脑实质，诱发脑膜炎；②外周途径——长期卧床致肺不张引发肺炎，导尿管相关尿路感染（UTI）可进展为脓毒症（sepsis）。值得注意的是，自然杀伤细胞（NK细胞）功能受抑与CD4⁺/CD8⁺ T细胞耗竭共同构成感染易感性的关键免疫缺陷。

（专业细节）

1. 血脑屏障动态破坏：TBI后紧密连接蛋白claudin-5表达下调，使IgG等大分子物质渗透至脑脊液，为细菌定植创造条件。
2. 特异性免疫缺陷：伤后24小时即出现中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成障碍，导致革兰阴性菌清除能力下降。
3. 临床干预风险：颅内压监测装置植入可使脑膜炎发生率提升3倍，符合"二次打击"理论模型。

（结论启示）
当前证据表明，针对TBI患者的感染防控需结合病原学筛查与免疫重建策略，如IL-7受体激动剂可逆转T细胞耗竭状态。未来研究应聚焦于BBB修复靶点ZO-1蛋白的调控机制。