海马星形胶质细胞GLUT1介导的突触可塑性损伤在老年小鼠术后认知功能障碍中的作用机制

术后认知功能障碍(POCD)是老年患者常见的麻醉后并发症，其神经机制尚不明确。来自XX的研究团队聚焦海马星形胶质细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)，发现老年小鼠术后1天GLUT1表达降低导致海马能量供应不足，引发树突棘密度减少和突触可塑性损伤；而过表达GLUT1可显著改善认知功能，为POCD诊疗提供新靶点。

　　

老年小鼠在经历麻醉手术后24小时内，海马区的星形胶质细胞突然"罢工"——其表面的葡萄糖转运门卫(GLUT1)数量锐减，导致脑细胞能量补给线瘫痪。这种能量危机引发连锁反应：神经元树突上的微型信息接收站(树突棘)大面积关闭，突触可塑性(包括结构和功能)全面崩溃，最终表现为学习记忆能力断崖式下跌。有趣的是，当研究人员通过基因技术给星形胶质细胞装上"GLUT1涡轮增压器"后，这些细胞重新开足马力输送能量，不仅修复了突触可塑性网络，更让迷路的小鼠重新找回空间记忆。这项研究揭示了GLUT1如同认知功能的"血糖调节开关"，其表达波动直接牵动神经可塑性变化，为破解老年患者术后"记忆消失术"提供了精准干预靶点。