综述：MASH相关肝硬化的预后评分管理

这篇综述系统总结了代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）肝硬化患者疾病进展的无创预测模型（如ANTICIPATE-NASH-LRE、ABIDE评分），强调其对于肝失代偿、肝细胞癌（HCC）和心血管事件（CVE）的预测价值，并提出了临床整合应用的算法框架。

　　

引言

代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）作为代谢综合征的重要肝脏表现，已成为全球肝硬化的主要病因之一。随着疾病命名从非酒精性脂肪性肝病（NAFLD/NASH）更新为MASLD/MASH，临床管理策略亟需基于新证据的优化。本文聚焦MASH相关肝硬化患者的预后评估工具，解析其预测肝失代偿、HCC和CVE的效能与应用场景。

疾病背景与流行病学

MASLD全球患病率达30%，其中5%进展为MASH。澳大利亚数据显示，20.6%成人患有MASLD，5.2%发展为MASH。疾病进展与肥胖、胰岛素抵抗及PNPLA3基因多态性密切相关。肝硬化阶段（METAVIR F4）患者发生肝相关事件（LREs）的风险显著升高（RR 12.78），且心血管死亡率增加1.34倍。

肝失代偿的预测模型

血液标志物

• ABIDE评分：整合INR、AST/ALT比值、糖尿病状态等参数，5年预测AUC达0.78，优于传统指标如FIB-4（AUC 0.74）和ALBI（AUC 0.69）。临界值≥4.1时，失代偿风险增加4.3倍。
• ELFTM评分：基于透明质酸（HA）、基质金属蛋白酶（TIMP-1）等纤维化标志物，在Simtuzumab试验中预测失代偿的HR为2.11（c-statistic 0.68）。

影像学工具

• 瞬时弹性成像（Fibroscan^?）：基线肝硬度≥21 kPa时失代偿风险升高3.71倍，年度恶化>20%提示风险递增（HR 1.56）。
• 磁共振弹性成像（MRE）：多变量模型（含年龄、白蛋白等）展现卓越预测力（c-statistic 0.826），但设备可及性受限。

遗传标志物
PNPLA3 GG基因型使失代偿风险翻倍（HR 2.00，AUC 0.80），与TM6SF2变异联合时风险激增至10.72倍。

HCC与心血管事件预测

• HCC：FIB-4（HR 3.66）和PAaM评分（整合血管黏附分子1等标志物）对HCC的预测效能突出，但多数研究包含非肝硬化人群。
• CVE：FIB-4>2.67患者CVE风险增加4.57倍，强调代谢共病管理的重要性。

临床整合与展望

当前推荐采用风险分层算法（如图1所示），结合ABIDE评分和LSM动态监测指导干预决策。未来需聚焦MASH特异性模型的优化，探索遗传标记与纤维化逆转（re-compensation）的预测价值。

结论

无创模型显著提升了MASH肝硬化的个体化管理水平，但尚无单一完美预测工具。跨学科合作与精准医学将是突破现有局限的关键路径。