结直肠癌新型诊断标志物与治疗靶点的多组学整合研究：从分子机制到个性化诊疗

本研究针对结直肠癌(CRC)的分子机制与诊疗策略优化难题，研究人员通过整合全球疾病负担(GBD)数据、转录组学、蛋白质组学及单细胞测序技术，系统揭示了VEGFA、ICAM1和IL6R等关键靶点在肿瘤进展中的核心作用。通过分子对接与动态模拟验证了VEGFA靶向药物的理论基础，同时发现Clostridia、4E-BP1、AIFM1和CXCL5等因子在微生物群-宿主互作及免疫代谢调控中的双重功能，为个性化诊疗方案开发提供了新思路。

　　

这项研究采用跨组学整合策略深度解析结直肠癌(Colorectal Carcinoma, CRC)的发病机制。通过全球疾病负担(Global Burden of Disease, GBD)数据库揭示流行病学特征，结合转录组学发现血管内皮生长因子A(Vascular Endothelial Growth Factor A, VEGFA)、细胞间黏附分子1(Intercellular Adhesion Molecule 1, ICAM1)和白细胞介素6受体(Interleukin 6 Receptor, IL6R)等关键分子在肿瘤微环境中的调控网络。蛋白质组学筛选出多个潜在药物靶点，分子对接(Molecular Docking)技术为VEGFA抑制剂设计提供理论依据。

单细胞测序(Single-cell Sequencing)技术揭示微生物群落(如梭菌纲Clostridia)与宿主的复杂互作，同时发现真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)、凋亡诱导因子线粒体相关1(AIFM1)和C-X-C基序趋化因子5(CXCL5)等分子在代谢重编程和免疫逃逸中的"双面间谍"特性。这些发现为开发基于多组学(Multi-omics)的液体活检标志物和靶向-免疫联合治疗方案奠定基础，推动结直肠癌诊疗进入精准医学新时代。