循环炎症蛋白在重症肌无力中的致病机制及治疗靶点研究

来自全球的研究人员针对重症肌无力(MG)的致病机制展开深入探索，采用孟德尔随机化(MR)框架分析了91种循环炎症蛋白(CIPs)的遗传学因果关联。研究发现TNFSF12、CD244等关键蛋白与MG发病显著相关，揭示了其在自然杀伤细胞和T细胞免疫应答中的核心作用，为开发新型靶向疗法提供了重要依据。

　　

这项突破性研究揭开了重症肌无力(MG)背后复杂的免疫调控网络。科研团队运用顺式孟德尔随机化(cis-MR)这把"基因剪刀"，精准剪开了91种循环炎症蛋白(CIPs)与MG之间的因果谜团。数据像侦探般追踪到：TNFSF12这个"炎症信使"在普通MG和晚发型患者血液中异常活跃，而CD244和CXCL6则是晚发型MG的"危险同谋"。有趣的是，早发型MG患者体内却上演着截然不同的故事——GDNF、IL12B等保护因子水平骤降，而CX3CL1这个"双面特工"反而异常活跃。

通过蛋白互作网络(PPI)这张"分子社交地图"，研究者发现这些关键蛋白与现有MG治疗靶点有着千丝万缕的联系。基因本体分析更揭示出它们主要在自然杀伤(NK)细胞和T细胞的"免疫战场"上兴风作浪。这些发现不仅为MG的精准分型提供了分子指纹，更为开发新一代靶向药物点亮了明灯。就像解锁了免疫系统的密码本，未来或可通过调节这些蛋白的"音量旋钮"来恢复免疫平衡。