综述：小核仁RNA及SNHG家族长链非编码RNA在卵巢癌发病机制中的作用

这篇综述系统探讨了小核仁RNA（snoRNA）及其宿主基因SNHG家族长链非编码RNA（lncRNA）在卵巢癌中的双重调控机制，揭示了它们通过核糖体生物合成（SNORD1A/1B/1C等）、表观遗传调控（如DNA甲基化）及影响上皮-间质转化（EMT）等途径驱动肿瘤发生，为开发靶向非编码RNA的卵巢癌诊疗策略提供了新视角。

　　

Abstract
卵巢癌作为女性生殖系统最具侵袭性的恶性肿瘤，其发病机制与两类特殊的非编码RNA——小核仁RNA（snoRNA）及其宿主基因SNHG家族衍生的长链非编码RNA（lncRNA）密切相关。目前已知的232个snoRNA基因中，仅32个被证实能同时编码具有调控功能的lncRNA。例如，SNHG1基因产生的lncRNA与snoRNA SNORD22、SNORD25-31存在表达协同性，而SNHG16基因则与SNORD1A/B/C形成功能关联网络。

双重调控机制
SNHG lncRNA不仅具备典型的lncRNA调控特性，还能通过影响核糖体组装间接参与肿瘤发生。近年研究更发现snoRNA具有独立于核糖体的"额外功能"（extraribosomal functions），例如调控RNA修饰和应激响应。在卵巢癌中，这些非编码RNA通过以下核心通路发挥作用：

1. 表观遗传重编程：SNHG5等lncRNA通过改变DNA甲基化模式激活致癌基因；
2. EMT进程调控：SNHG7通过miRNA海绵作用促进转移相关蛋白（如N-cadherin）表达；
3. 化疗抵抗：SNORD50家族snoRNA可稳定药物转运蛋白mRNA，导致铂类药物耐药性增强。

临床转化潜力
针对SNHG12/snoRNA-U83A轴开发的抑制寡核苷酸，在临床前模型中使卵巢癌细胞对顺铂敏感性提升3倍。而基于SNORD1C的液体活检标志物正在Ⅱ期临床试验中验证其早期筛查价值。未来需进一步解析snoRNA-lncRNA共表达网络的时空特异性，为个体化治疗提供新靶点。