钾缺乏胁迫下花生幼苗叶片生理与转录组响应机制的多品种比较研究

为解决钾(K)缺乏对花生叶片发育的分子机制不清问题，来自国内的研究团队通过水培实验比较了耐低钾品种农花18号(NH18)与钾敏感品种花育20号(HY20)在0 mM(K0)、0.1 mM(K1)和1 mM(CK)钾浓度下的响应差异。研究发现ABA信号通路和苯丙烷代谢途径(phenylpropanoid)关键基因(如arahy.772I7G)的差异表达与抗氧化能力和叶片生长显著相关，为作物钾营养调控提供新靶点。

　　

钾元素(K)作为植物生长的必需宏量营养素，在叶片发育中扮演着关键角色。栽培花生(Arachis hypogaea L.)作为全球重要的油料作物，其叶片应对钾缺乏的分子机制仍存在认知空白。通过水培体系研究发现，两个特色品种——耐低钾型农花18号(NH18)和钾敏感型花育20号(HY20)在0 mM(K₀)、0.1 mM(K₁)和标准浓度1 mM(CK)处理下展现出截然不同的生存策略。

当遭遇钾饥饿胁迫时，花生叶片会启动经典的氧化应激反应，表现为典型的失绿症和早衰现象。转录组测序技术揭开了背后的分子图景：脱落酸(ABA)信号通路和苯丙烷代谢途径(phenylpropanoid)的关键基因如arahy.772I7G、arahy.DCNL5J等被显著激活，这些基因的表达水平与叶面积发育呈现显著相关性。更有趣的是，苯丙烷代谢相关基因的表达谱与培养液钾浓度、叶片抗氧化能力构成精密调控网络。

耐低钾品种NH18展现出独特的适应智慧——在0.1 mM亚缺钾条件下，能主动下调ABA信号和苯丙烷代谢相关基因的表达，有效减少活性氧(ROS)积累，延缓叶片衰老进程。而敏感品种HY20则持续高表达这些应激基因，导致氧化损伤加剧。这项研究不仅揭示了ABA信号和苯丙烷代谢在植物钾营养调控中的枢纽作用，更为作物抗逆育种提供了宝贵的分子标记资源。