HOXC6通过TGF-β1/SMAD信号通路调控子宫内膜异位症发病机制的研究

为解决子宫内膜异位症发病机制不明的难题，研究人员聚焦HOXC6基因，通过免疫组化、qRT-PCR及siRNA沉默技术，发现HOXC6在异位内膜中异常高表达，并通过TGF-β1/SMAD通路促进基质细胞增殖、迁移和侵袭。该研究为靶向治疗提供了新思路。

　　

子宫内膜异位症这场妇科"谜案"有了新线索！科学家们发现，同源盒基因HOXC6在患者异位内膜组织中异常活跃，mRNA和蛋白水平显著飙升。通过siRNA精准"敲低"实验，HOXC6被证明是推动子宫内膜基质细胞(ESC)疯狂增殖、黏附、迁移和侵袭的"幕后推手"。更有趣的是，当HOXC6被抑制时，上皮标志物E-cadherin会欢呼雀跃地升高，而间质标志物N-cadherin和vimentin则垂头丧气地减少。进一步追踪发现，TGF-β1这个"信号兵"及其磷酸化SMAD2/3"传令官"的活性也同步降低。这些证据拼凑出一条关键通路——HOXC6可能通过操控TGF-β1/SMAD信号网络，导演了子宫内膜细胞的"越狱"大戏。这项发现不仅为理解疾病机制打开新视角，更为未来开发靶向疗法点亮了路灯。