鲁索替尼治疗原发性骨髓纤维化患者并发播散性结核病的临床警示与免疫机制探讨

来自某机构的研究人员针对JAK抑制剂鲁索替尼(ruxolitinib)治疗原发性骨髓纤维化时引发的播散性结核感染风险展开研究。该案例报道显示，一名62岁女性患者在接受该药物治疗期间出现结核播散，揭示JAK-STAT通路抑制导致Th1细胞功能受损、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)下调的免疫缺陷机制，强调临床需加强此类患者的感染监测。

　　

作为选择性Janus激酶1/2（JAK1/2）抑制剂，鲁索替尼(ruxolitinib)已成为骨髓增殖性肿瘤尤其是原发性骨髓纤维化的关键治疗药物。该药物通过调控JAK-STAT信号通路——这个掌控细胞增殖与分化的核心机制，能显著改善患者脾肿大症状、缓解全身性临床表现并延长生存期。然而其免疫抑制特性犹如双刃剑：在抑制异常造血的同时，会削弱T辅助1型细胞（Th1）功能，并降低干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等对抗结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis)的关键细胞因子水平。

文中详述的62岁女性病例犹如敲响警钟——该患者在鲁索替尼治疗期间发生播散性结核病，充分暴露JAK抑制剂治疗中潜伏感染复燃的风险。这一典型案例不仅提示临床医师需对接受此类药物治疗的患者保持"感染雷达"全天候开启，更揭示了JAK-STAT通路与结核免疫防御的精密关联。研究者呼吁建立更完善的用药前筛查体系和用药中监测策略，为平衡肿瘤治疗效果与感染风险提供重要临床借鉴。