苹果采后病原菌扩展青霉中Pirin样蛋白对棒曲霉素生物合成及胁迫抗性的调控机制

为解决扩展青霉(Penicillium expansum)产毒机制不明的问题，研究人员首次鉴定出两种Pirin样蛋白(Pepirin1/2)，通过基因敲除发现其虽不影响菌株生长和致病性，但显著降低棒曲霉素(PAT)产量（关键基因PatG/H/N表达下调），并增强渗透/氧化胁迫敏感性。该研究为靶向控制采后真菌毒素提供了新思路。

　　

在采后苹果病害领域，扩展青霉(Penicillium expansum)不仅是引发蓝霉病的主要病原体，更是产生致癌毒素棒曲霉素(patulin, PAT)的"头号通缉犯"。有趣的是，这个狡猾的真菌体内潜藏着两个神秘特工——属于Cupin超家族的Pirin样蛋白(Pepirin1和Pepirin2)。荧光定位追踪显示，Pepirin1特立独行地驻扎在菌丝隔膜和分生孢子中，而Pepirin2则大隐隐于细胞质。

当科学家们用基因编辑技术"缴械"这两个蛋白时，戏剧性的一幕出现了：真菌军团虽然依旧攻城略地（生长和致病性不变），却在渗透压和氧化应激战场上节节败退。更关键的是，ΔPepirin突变体的"制毒工厂"产量骤减，与PAT合成相关的关键基因(PatG、PatH、PatN)集体"罢工"。令人玩味的是，这个看似多才多艺的Pepirin1却对槲皮素酶(quercetinase)的活性格外高冷。这些发现如同拼图般揭示：Pirin蛋白在真菌毒素生产和环境防御系统中扮演着双重角色，为开发新型采后病害防控策略点亮了分子灯塔。