肺乳头状腺瘤(PPA)的临床病理与分子遗传学特征：10例综合分析及7例分子机制探索

为解决肺乳头状腺瘤(PPA)诊断难题及分子机制不明的问题，研究人员通过10例临床病理分析结合7例NGS测序，发现Wnt、RTK/RAS等通路关键基因突变（MAP2K1/APC/CTNNB1等），首次系统揭示PPA独特的分子特征，为这类罕见肿瘤的诊疗提供新依据。

　　

肺乳头状腺瘤(Pulmonary Papillary Adenoma, PPA)作为一种罕见的肺部肿瘤，长期因样本稀缺导致其诊断与分子机制研究陷入困境。最新研究通过对10例经病理确诊的PPA病例进行系统分析（男女比例7:3，中位年龄52.9岁，肿瘤直径0.8-3.8 cm），其中7例采用高通量测序技术(NGS)解码分子图谱，意外发现这群"温和"的肿瘤竟藏着复杂的基因突变网络。

测序数据如同打开潘多拉魔盒：MAP2K1^E102_I103del、AKT1^E17K等"驱动突变"与RTK/RAS通路狂欢共舞；APC基因双突变与CTNNB1联袂出演，将Wnt通路激活率推至42.9%（3/7）；更有EGFR^L858R这类经典肺癌突变意外客串。这些分子特征如同肿瘤的"指纹"，暗示PPA可能通过PI3K-Cell Cycle等交叉通路实现恶性转化。

令人振奋的是，所有患者随访均未见转移复发，这群"伪装者"的惰性表现与复杂分子背景形成有趣反差。该研究不仅填补了PPA分子数据库的空白，更如同在肿瘤生物学迷宫中点亮新的路标，为罕见肺肿瘤的精准诊疗策略提供了关键拼图。