多亚型考拉逆转录病毒共感染诱发癌基因表达上调的初步研究

来自澳大利亚的研究人员针对考拉逆转录病毒(KoRV)多亚型共感染与致癌机制关联展开研究。通过RT-qPCR检测死亡考拉脾脏组织及存活考拉外周血单核细胞(PBMCs)中BCL2、BAX等5种癌基因表达，发现KoRV-A/B/C共感染死亡个体BCL2/BAX表达显著升高(p<0.05)，揭示了病毒亚型协同作用可能通过调控凋亡相关基因促进考拉疾病发生。

　　

考拉逆转录病毒(KoRV)作为诱发多种疾病表型的病原体，其致癌机制尚未完全阐明。最新研究聚焦多亚型共感染对癌基因表达的调控作用：通过扩增内源性KoRV-A与外源性KoRV-B/C特异性env基因片段进行分型，采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测10例死亡考拉脾脏组织及2例亚临床感染考拉外周血单核细胞(PBMCs)中BCL2、BAX、BCL2L1、BCL3和MYC的表达谱。数据显示，与健康个体相比，多亚型(KoRV-A/B)共感染死亡考拉的BCL2与BAX表达量呈现统计学显著升高(p<0.05)，提示病毒亚型协同作用可能通过干扰细胞凋亡通路(如BCL2/BAX平衡)参与肿瘤发生。该发现为理解KoRV多亚型感染的分子致病机制提供了重要线索。