多组学联合揭示八氰丙烯通过光合抑制与代谢紊乱级联效应抑制斜生栅藻生长的分子机制

【字体: 时间:2025年06月27日 来源:Journal of Hazardous Materials 12.2

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  针对有机紫外线吸收剂八氰丙烯(OC)对水生微藻的毒性机制不明问题,研究人员采用多组学技术揭示了OC通过抑制光合系统(Y(II)、qP、rETR)、干扰Calvin循环和糖酵解通路,导致斜生栅藻(Tetradesmus obliquus)能量代谢紊乱和生长抑制(500 μg/L组降低24%),为评估OC的生态风险提供了分子证据。

  

在防晒霜成分中,八氰丙烯(Octocrylene, OC)因其稳定的UV吸收能力被广泛使用,甚至被标榜为“珊瑚友好”成分。然而,近年研究发现,这种高亲脂性(logKow = 6.88)、难降解的化合物在水环境中持续累积,浓度可达μg/L甚至102 μg/L级。尽管已有研究报道OC对海胆、卤虫等生物的急性毒性(48 h-EC50约0.6-0.7 mg/L),但其对微藻——水生生态系统的初级生产者——的慢性毒性机制仍是一片空白。斜生栅藻(Tetradesmus obliquus)作为OECD推荐的标准测试藻种,其响应OC的分子层面变化亟待揭示。

为解决这一问题,广西大学的研究团队通过整合代谢组、转录组和蛋白质组分析,系统研究了OC对斜生栅藻的7天慢性毒性效应。研究发现,500 μg/L OC暴露导致藻细胞密度下降24%,同时光合系统关键参数有效量子产量(Y(II))和光化学淬灭(qP)降低8%-29%,相对电子传递速率(rETR)下降10%-36%。分子层面,光合相关基因(psbW、psaG、psbA等)和蛋白(Lhcb1、Lhcb4等)表达异常,Calvin循环和糖酵解通路受抑,迫使细胞通过上调脂肪酸降解弥补三羧酸循环(TCA)底物不足。能量重分配导致核酸合成前体减少,直接阻碍细胞分裂。

关键技术方法
研究采用多组学联用策略:通过叶绿素荧光分析(测定Y(II)、qP、rETR)评估光合功能;基于LC-MS的代谢组学揭示代谢通路扰动;转录组和蛋白质组分别从基因和蛋白层面验证靶点变化。实验设置1-500 μg/L OC梯度浓度,以0.01% DMSO为溶剂对照。

研究结果

  1. 生长抑制:500 μg/L OC组藻细胞增殖显著减缓,第7天生物量降低24%。
  2. 光合损伤:Y(II)、qP和rETR呈浓度依赖性下降,伴随psbA(光系统II核心蛋白)等关键分子表达下调。
  3. 代谢紊乱:Calvin循环酶活性受抑,糖酵解中间体减少,脂肪酸降解通路激活以维持TCA循环运转。
  4. 能量危机:能量优先用于应激响应,导致嘌呤/嘧啶合成前体匮乏,抑制DNA复制。

结论与意义
该研究首次阐明OC通过“光合抑制-代谢失衡-能量耗竭”级联反应抑制微藻生长的分子机制。发表于《Journal of Hazardous Materials》的这项成果,不仅为OC的生态风险评估提供了理论依据,更警示其作为“替代防晒剂”可能对水生生态系统产生的隐性威胁。随着BP-3等成分的禁用,OC使用量激增,研究呼吁重新审视其环境安全性,并为开发真正生态友好的防晒替代品指明方向。

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