病毒条形码追踪揭示星形胶质细胞-胶质瘤免疫抑制互作通路（ANXA1-FPR1）的肿瘤免疫逃逸机制

来自国际团队的研究人员通过病毒条形码追踪技术，结合单细胞RNA测序和CRISPR-Cas9基因编辑，揭示了胶质母细胞瘤(GBM)微环境中星形胶质细胞与肿瘤细胞通过ANXA1-FPR1信号通路的双向互作机制，该通路通过抑制免疫原性坏死性凋亡和NF-κB/炎症小体激活促进免疫逃逸，为GBM免疫治疗提供新靶点。

　　科学家们运用创新的病毒条形码追踪技术(viral barcode tracing)，在胶质母细胞瘤(GBM)患者样本中精准捕捉到肿瘤细胞与非恶性星形胶质细胞的"秘密对话"。研究发现，这对"坏搭档"通过膜联蛋白A1-甲酰肽受体1(ANXA1-FPR1)通路狼狈为奸：肿瘤细胞端的FPR1像"免疫刹车"般阻断免疫原性坏死性凋亡，而星形胶质细胞端的ANXA1则化身"灭火器"，抑制NF-κB和炎症小体激活。这种双向信号传导构建了免疫抑制的"保护罩"，导致CD8⁺T细胞战斗力下降、免疫细胞耗竭。有趣的是，当研究人员用基因剪刀(CRISPR-Cas9)切断这条信号通路时，树突状细胞和T细胞立刻重振雄风，肿瘤微环境中涌现出大量生力军。该发现不仅为"冷肿瘤"GBM的免疫治疗点燃新希望，更开创了在临床样本中解析单细胞水平细胞互作的新范式。