动态18F-FDG PET成像揭示后肢卸载小鼠心肌葡萄糖摄取下降早于心功能障碍：Shenqi Fuzheng注射剂的干预潜力

本研究通过动态18F-FDG PET/CT成像技术，首次揭示模拟微重力环境下后肢卸载（HU）小鼠心肌葡萄糖摄取（global_Ki）的早期下降先于心脏结构与功能异常，并证实Shenqi Fuzheng注射剂（SFI）可通过TGF-β/apelin通路改善代谢紊乱。该发现为航天心血管防护提供了新靶点。

　　

在人类探索太空的进程中，微重力环境对心血管系统的负面影响始终是重大挑战。航天实践表明，宇航员在短期和长期太空任务中常出现心脏萎缩、功能下降等问题，但传统研究多聚焦于结构改变，对代谢异常的时空动态规律知之甚少。更关键的是，心肌能量代谢紊乱是否作为心功能衰退的"先导事件"尚未明确，这阻碍了早期干预策略的开发。

中山大学研究团队在《Life Sciences in Space Research》发表的研究中，创新性地采用动态¹⁸F-FDG PET/CT成像技术，对后肢卸载（HU）模拟微重力的小鼠模型进行纵向追踪。通过对比分析Shenqi Fuzheng注射剂（SFI）干预组与对照组的代谢-功能关联，首次揭示心肌葡萄糖摄取下降早于结构功能异常的时间规律，并发现SFI通过调节TGF-β/apelin通路发挥心脏保护作用。

关键技术方法
研究建立4周HU小鼠模型，设置对照组（CTRL）、HU未干预组（HUNS）和SFI治疗组（HUSFI）。采用动态¹⁸F-FDG PET/CT定量心肌葡萄糖摄取率（Patlak K_i），同步超声评估左心室结构（LVAWd/LVPWd等）和功能（EF/FS）。结合血清代谢物检测（TG/NEFA）、H&E染色及RNA测序分析机制。

研究结果

Decreased body weight and heart weight induced by HU
HU组小鼠体重和心脏重量显著降低，但SFI未能逆转此变化。值得注意的是，心脏重量/体重比无差异，提示心脏萎缩与全身消耗同步。

心肌代谢-功能时空异质性
PET显示HU组左心室global_Ki在第1周即下降31.5%，第2周短暂回升后持续恶化。而超声指标（EF/FS等）直到第4周才出现显著降低，证实代谢异常早于功能衰退。SFI治疗组第1周global_Ki较HUNS组提高24.7%，且global_Ki与LV EF呈正相关（r=0.62）。

代谢与分子机制
HU组血清甘油三酯（TG）和非酯化脂肪酸（NEFA）降低，但血糖/胰岛素无变化。SFI显著改善心肌糖原堆积和纤维化。RNA测序发现SFI上调apelin通路基因（APLN↑1.8倍），下调TGF-β通路关键分子（TGFBR2↓40%）。

讨论与意义
该研究首次明确心肌葡萄糖摄取下降是微重力心功能损害的早期生物标志物，突破传统以结构异常为干预起点的认知局限。发现SFI通过"代谢-纤维化"双轴调控发挥作用：短期（1周）直接改善葡萄糖摄取，长期抑制TGF-β驱动的纤维化进程。从转化医学角度看，动态¹⁸F-FDG PET可作为航天员心血管风险分层工具，而SFI中黄芪甲苷等成分或成为新型太空药物研发线索。研究为制定"代谢干预先行"的航天医学防护策略提供理论依据。