综述：PRP基支架在慢性伤口愈合中的再生潜力：机制、进展与治疗见解

这篇综述系统阐述了富血小板血浆（PRP）支架通过多通路（VEGF/TGF-β1等生长因子）促进慢性伤口（如糖尿病足溃疡DFUs）再生的机制，重点探讨了GelMA/SFMA水凝胶等新型复合支架如何通过调控炎症（M2巨噬细胞极化）、血管生成和ECM重塑实现协同治疗，为标准化临床转化提供理论依据。

　　

PRP基支架在慢性伤口愈合中的再生潜力

引言

慢性伤口如糖尿病足溃疡（DFUs）、静脉性腿部溃疡（VLUs）和压力性溃疡（PUs）常因持续炎症、氧化应激和细胞功能障碍而难以愈合。传统疗法效果有限，而富血小板血浆（PRP）因其富含生长因子（PDGF、VEGF、TGF-β等）成为再生医学的新星。然而，PRP单独应用存在生长因子释放过快、机械强度不足等问题，将其整合至支架材料中形成PRP基支架，可显著提升治疗效果。

伤口愈合的基础生物学

伤口愈合分为四个重叠阶段：止血、炎症、增殖和重塑。慢性伤口的核心问题是停滞在炎症期，表现为蛋白酶过度活跃、活性氧（ROS）积累及间充质干细胞（MSCs）功能受损。糖尿病等基础疾病会加剧这一过程，导致血管生成受阻和胶原沉积异常。

PRP的组成与生物效应

PRP通过离心自体血获得，血小板浓度可达基线3-5倍。其α颗粒释放300多种生物活性分子，其中VEGF促进血管新生，TGF-β₁调控胶原合成，PDGF则刺激成纤维细胞迁移。根据白细胞含量和纤维蛋白密度，PRP可分为P-PRP（纯PRP）和LR-PRP（富白细胞PRP），后者可能增强抗菌能力但可能加剧炎症。

PRP支架的构建策略

为克服PRP凝胶易降解的缺点，研究者开发了多种整合策略：

1. 冻干技术：冻干PRP与胶原复合的支架可延长生长因子释放至14天；
2. 光交联水凝胶：如甲基丙烯酰化明胶（GelMA）与丝素蛋白（SFMA）通过紫外光固化，形成多孔结构支持细胞迁移；
3. 化学交联：氧化葡聚糖（OD）与血小板裂解物（PL）形成的冷冻凝胶，兼具机械强度和缓释特性。

作用机制与案例研究

PRP支架通过多维度促进愈合：

• 细胞行为：在COL/PRP-ADSC-exos复合支架中，脂肪干细胞外泌体（ADSC-exos）使成纤维细胞迁移速度提升2倍，Ki67阳性细胞增加；
• 血管新生：PDA-CSS@PRP支架使CD31⁺血管密度提高3倍，分支更复杂；
• 炎症调控：PGS/PLA-PRP支架将促炎因子IL-6降低60%，同时提升抗炎因子IL-10；
• 抗菌性能：壳聚糖基支架对金黄色葡萄球菌的抑制率达90%，ε-聚赖氨酸（ε-PLL）增强此效应。

挑战与未来方向

当前局限性包括PRP制备标准化不足（如离心参数差异导致血小板回收率波动）、临床数据有限（仅约15%研究进入III期试验）。未来需结合3D打印优化支架孔隙率，并通过多组学分析揭示PRP与免疫微环境的互作机制。

结语

PRP基支架通过时空控释生物活性分子和提供力学支持，为慢性伤口治疗提供了多功能平台。尽管存在技术瓶颈，随着材料科学与再生医学的交叉创新，这类支架有望成为难愈性伤口的变革性疗法。