综述：基孔肯雅病毒感染：聚焦儿童全身性和神经系统并发症的范围综述

这篇综述系统总结了基孔肯雅病毒（CHIKV）的病毒学特征、流行病学传播动态及临床表型，重点剖析了儿童（尤其是新生儿）的神经系统并发症（如脑炎、急性坏死性脑病ANE）和长期神经认知障碍。作者强调早期诊断（RT-PCR/血清学检测）与支持治疗的重要性，并探讨了抗病毒药物（如favipiravir）和疫苗（VLA1553/PXVX0317）的研发进展，为临床实践和科研方向提供了重要参考。

　　

摘要

基孔肯雅病毒（CHIKV）是一种由伊蚊（Aedes aegypti/albopictus）传播的甲病毒，近年来因其在儿童群体中引发的严重神经系统并发症成为全球公共卫生挑战。本文综述了CHIKV的微生物学特性、传播机制及临床表现差异，特别关注新生儿脑出血、儿童急性坏死性脑病（ANE）等神经侵袭性病变的分子机制（如E1/E2糖蛋白介导的细胞入侵）和长期后遗症。

引言

1955年首次在坦桑尼亚被描述的CHIKV（意为"弯曲向上"），现已在全球热带地区扩散。与登革热和寨卡病毒不同，CHIKV通过母婴垂直传播可导致新生儿重症脑炎（死亡率达36.7%），而儿童多表现为发热、皮疹和自限性病程，但25%的患儿可能出现癫痫持续状态或认知功能下降。

流行病学

2004年大流行后，CHIKV通过携带适应性突变（如E1-A226V）的伊蚊在全球扩散。环境温度升高可缩短病毒在蚊体内的外潜伏期，加速传播。沃尔巴克氏体（Wolbachia）感染蚊群可通过激活TEP1等免疫基因抑制CHIKV复制，成为生物防控新策略。

微生物学

CHIKV为单股正链RNA病毒，其E2蛋白通过宿主受体Mxra8介导内吞作用入侵细胞。研究发现，亚洲基因型比东非基因型更具神经毒性，且在婴儿脑组织中可检测到病毒RNA，证实其直接神经侵袭能力。

临床表现

新生儿：垂直感染患儿出现皮肤水疱样疹、颅内出血（50%遗留认知障碍）；
儿童：发热伴麻疹样疹，30-50%有关节痛，ANE患儿可见丘脑对称性病变；
成人：慢性关节炎（持续1年以上者占31.9%）和罕见GBS综合征。

诊断与治疗

急性期依赖RT-PCR检测病毒RNA，慢性期通过IgM/IgG血清学鉴别。MRI显示脑干/丘脑异常信号可辅助诊断神经并发症。治疗以支持为主：NSAIDs缓解关节症状，IVIG用于GBS，而实验性药物favipiravir在动物模型中显示抗病毒活性。

未来方向

两种候选疫苗中，病毒样颗粒疫苗PXVX0317安全性更优，但需两剂接种；联合沃尔巴克氏体蚊媒调控和单抗疗法可能是阻断传播链的关键。

（注：全文严格依据原文数据，未新增结论；专业术语如ANE、IVIG等均保留英文缩写及大小写规范。）