综述：睡眠不足是儿童高血压的危险因素：病理生理学和社会经济相关性

这篇综述系统探讨了睡眠障碍（如睡眠碎片化SF）与儿童高血压（pediatric hypertension）的关联机制，指出睡眠不足通过影响昼夜节律、内皮功能、肠道菌群等途径升高血压，并强调青春期昼夜节律延迟、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）及社会经济因素（如电子设备使用、贫困）的协同作用。未来需结合多组学技术探索早期干预策略。

　　

发育中的睡眠-觉醒周期变化

从婴儿期到成年期，睡眠模式呈现显著变化：睡眠时长逐渐减少，昼夜节律相位延迟，尤其在青春期更为明显。新生儿每日需睡12.8小时，而成人仅需7.5小时。这一变化伴随褪黑素（melatonin）和皮质醇（cortisol）分泌节律的调整，以及核心体温（CBT）的昼夜波动。青春期褪黑素分泌延迟，导致睡眠相位后移，形成典型的“夜猫子”模式。

睡眠障碍的生理后果

动物模型显示，长期睡眠碎片化（SF）可引发血管内皮功能障碍，表现为主动脉弹性纤维断裂和炎症细胞浸润。此外，SF大鼠的肠道菌群改变与平均动脉压（MAP）升高显著相关。临床研究进一步证实，睡眠呼吸障碍（SDB）患儿代谢综合征（MetS）风险增加6.5倍，尤其与低密度脂蛋白（LDL-C）和空腹胰岛素水平升高相关。

青少年睡眠的特殊性

青春期睡眠延迟受内外因素双重驱动：生物钟相位延迟（如褪黑素分泌延后）和对睡眠压力的抵抗增强。电子设备蓝光抑制褪黑素分泌，而咖啡因摄入延长睡眠潜伏期。社会经济差异亦不容忽视——低收入家庭青少年因居住环境嘈杂、医疗资源匮乏，睡眠质量更差，血压异常风险增加30%。

睡眠障碍与高血压的临床关联

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是儿童高血压的独立预测因子。中重度OSA患儿夜间收缩压（SBP）较对照组高6.5 mmHg，且非杓型血压（non-dipping）比例达44.6%，后者与左心室质量指数（LVMI）升高直接相关。值得注意的是，肥胖与非肥胖儿童中OSA的影响存在差异：前者高血压主要与体重相关，后者则直接由OSA严重度驱动。

未来研究方向

需通过纵向队列结合多模态监测（如动态血压监测ABPM、宏基因组学）解析睡眠-血压关联的分子机制。优化儿童血压评估体系（如纳入体表面积BSA参数）和探索光污染等环境因素干预策略，将是突破现有诊疗瓶颈的关键。