银屑病（Psoriasis）发病机制与精准治疗研究进展：从IL-23/Th17轴靶向到多系统共病管理

来自Armstrong等研究团队的最新综述系统阐述了银屑病（Psoriasis）这一慢性炎症性疾病的流行病学特征与分子机制，重点解析了HLA-C*06:02遗传易感性及IL-23-Th17轴（涉及IL23A/IL12B/IL17RA基因）在角质形成细胞异常增殖中的作用，创新性提出针对Tyk2通路和IL-23受体的靶向治疗策略，为改善患者生活质量提供精准医学方案。

　　

银屑病（Psoriasis）是一种以皮肤病变为特征的慢性炎症性疾病，同时可累及关节、心血管系统及代谢功能。该疾病具有显著遗传倾向性，其中HLA-C*06:02等位基因与早发型银屑病呈现最强关联。易感基因座如IL23A、IL12B和IL17RA的变异会导致IL-23–Th17细胞轴（IL-23–T helper 17 axis）失调，进而引发慢性炎症和角质形成细胞（keratinocyte）过度增殖。

斑块型银屑病（Plaque psoriasis）常合并银屑病关节炎（psoriatic arthritis）及心血管疾病、代谢综合征等共病，显著增加患者死亡率。临床管理需根据病情严重程度分层：轻度病例首选糖皮质激素（corticosteroids）、维生素D类似物等局部治疗；新型非甾体制剂如PDE4抑制剂（PDE4 inhibitors）和芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor）激动剂为治疗提供新选择。中重度患者可选用甲氨蝶呤（methotrexate）、环孢素（ciclosporin）等传统系统药物，或靶向TNF、IL-17、IL-23/IL-12的生物制剂（biologic therapies）。

当前研究聚焦Tyk2通路（Tyk2 pathway）抑制剂、IL-23受体（IL-23 receptor）阻断剂等新一代疗法。通过早期筛查关节病变、主动防控心血管风险及多学科协作，可显著改善患者长期预后。该领域研究正推动精准医疗（precision medicine）发展，旨在提升治疗持续性和患者生存质量。