铜死亡抵抗的转录调控机制：癌症治疗新靶点

为解决实体瘤如何逃逸铜依赖性死亡（cuproptosis）这一难题，研究人员揭示了肿瘤通过转录重编程（如激活HIF1A、NFE2L2和抑制BACH1）获得铜死亡抵抗的机制。靶向这些通路可恢复癌细胞对铜死亡的敏感性，为克服肿瘤治疗耐药性提供新策略。

　　

铜死亡（cuproptosis）是一种新发现的铜依赖性细胞死亡形式。最新研究表明，实体瘤通过转录重编程逃逸该过程，具体机制涉及低氧诱导因子1α亚基（hypoxia inducible factor 1 subunit alpha, HIF1A）和核因子E2相关因子2（NFE2 like BZIP transcription factor 2, NFE2L2）的激活，以及BTB结构域与CNC同源蛋白1（BTB domain and CNC homolog 1, BACH1）的抑制。靶向这些关键通路有望重新激活癌细胞对铜死亡的敏感性，为突破癌症治疗耐药性瓶颈提供创新性解决方案。