综述：大豆苷元的抗癌潜力：一项全面的文献综述

（编辑推荐）本文系统综述了大豆苷元（DZN）的抗癌机制与药代动力学（PKs/ADME），揭示其通过抑制NF-κB、JAK/STAT和RAS/RAF通路调控氧化应激、凋亡及化疗增敏作用，在乳腺癌、肝癌等多癌种中展现潜力，但需临床转化验证。

　　

Abstract
大豆苷元（Daidzin, DZN）是一种从大豆等豆科植物中提取的天然异黄酮，其抗癌潜力近年来备受关注。本综述整合了PubMed、Google Scholar等权威数据库的研究数据，全面解析DZN的药代动力学（Pharmacokinetics, PKs）特征、植物来源及抗癌机制。

药理作用与分子机制
DZN通过多重机制抑制癌细胞生长：

1. 促凋亡与周期阻滞：在乳腺癌、前列腺癌等细胞系中，DZN可诱导活性氧（ROS）积累，激活半胱天冬酶（Caspase）级联反应，导致细胞凋亡（Apoptosis），同时阻滞细胞周期于G₂/M期。
2. 转移与血管生成抑制：显著降低基质金属蛋白酶（MMP-2/9）表达，抑制癌细胞迁移和侵袭；通过下调血管内皮生长因子（VEGF）阻断肿瘤血管生成（Angiogenesis）。

关键信号通路调控
DZN的核心抗癌效应源于对三大通路的精准干预：

• NF-κB通路：抑制该通路的核转位，减少炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，削弱癌细胞生存优势。
• JAK/STAT通路：阻断STAT3磷酸化，下调Cyclin D1和Bcl-2表达，抑制增殖并促进凋亡。
• RAS/RAF通路：通过调控MAPK/ERK级联反应，逆转肿瘤耐药性（Chemoresistance），增强5-氟尿嘧啶（5-FU）等化疗药物敏感性。

药代动力学优势
动物实验显示DZN具有理想的ADME特性：口服生物利用度达60%，主要经肝脏CYP450酶代谢为活性代谢物大豆苷原（Daidzein），肾脏排泄率>80%，且未观察到显著肝肾毒性。

挑战与展望
尽管临床前数据亮眼，DZN仍需克服以下瓶颈：

• 人体生物利用度可能受肠道菌群代谢差异影响；
• 与现有化疗方案的协同剂量需精准优化；
• 需开展III期随机对照试验验证其疗效。未来研究可探索DZN结构修饰或纳米递送系统以提升靶向性。