综述：内皮细胞衰老与血管老化的机制

（编辑推荐）本综述系统阐述了血管老化与内皮细胞衰老的分子机制，聚焦Klotho蛋白、一氧化氮（NO）、成纤维细胞生长因子21（FGF21）及SIRT家族等关键因子在动脉僵硬度、钙化和动脉粥样硬化中的作用，为老年相关心血管疾病（CVD）治疗提供潜在靶点。

　　

Abstract
心血管疾病（CVD）是老年人群死亡的主要原因，而血管老化与其密切相关。本综述揭示内皮细胞衰老通过Klotho蛋白、SIRT家族去乙酰化酶等分子网络驱动动脉僵硬度增加和血管重塑，最终导致动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭等疾病。

Scope
血管老化表现为血管内膜层损伤和平滑肌细胞功能障碍，伴随动脉钙化及弹性丧失。内皮细胞作为血管内壁的直接功能单元，其衰老过程受FGF21和NO等分子调控，这些因子的失衡加速了年龄相关血管病变。

Objectives
通过解析内皮细胞衰老的分子机制（如SIRT¹介导的氧化应激响应），明确Klotho/FGF21通路在维持血管稳态中的作用，为开发抗衰老疗法提供理论依据。

Methodology
整合现有研究发现，内皮细胞衰老涉及表观遗传改变（如SIRT6依赖的端粒维护）和代谢紊乱（如NO生物利用度下降），这些机制共同促成血管功能障碍。靶向干预这些通路可能延缓年龄相关CVD进展。