人参皂苷Rg1通过PI3K/AKT/mTOR通路抑制线粒体自噬改善H2O2诱导的卵巢颗粒细胞凋亡

为解决氧化应激导致的卵巢颗粒细胞(GCs)凋亡及卵巢早衰(POF)问题，研究人员通过网络药理学和体外实验，揭示人参皂苷Rg1通过调控PI3K/AKT/mTOR通路，抑制线粒体自噬标志物(PINK1/Parkin)，降低ROS和MDA水平，提升GSH和ATP含量，显著改善H2O2诱导的KGN细胞损伤，为POF治疗提供新靶点。

　　

氧化应激是引发卵巢颗粒细胞(GCs)凋亡和卵巢早衰(POF)的关键因素。具有天然抗氧化特性的人参皂苷Rg1(Rg1)展现出治疗潜力，但其调控线粒体功能的具体机制尚不明确。最新研究结合网络药理学与KGN细胞氧化应激模型(H₂O₂诱导)，发现Rg1能显著提升细胞活力并减少凋亡率。实验数据显示，Rg1不仅降低活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量，还促进谷胱甘肽(GSH)和三磷酸腺苷(ATP)合成。分子层面证实，Rg1可下调促凋亡因子(Bax/Caspase-3)及线粒体自噬关键蛋白(PINK1/Parkin)，同时激活PI3K/AKT/mTOR信号通路(p-PI3K/p-AKT/p-mTOR)并上调抗凋亡蛋白Bcl-2。这些发现揭示了Rg1通过维护线粒体稳态、抑制过度自噬来抵御氧化损伤的创新机制，为POF治疗提供了理论依据。