PET微塑料尺寸依赖性毒性对凡纳滨对虾(Penaeus vannamei)的生理与分子机制研究

本研究针对微塑料(MPs)尺寸依赖性毒性机制不清的问题，通过分析不同粒径(9.09-158.59 μm) PET MPs对凡纳滨对虾21天暴露的影响，发现小尺寸MPs(PET-S/M)导致生长抑制、运动障碍和组织损伤，而大尺寸(PET-L)引发部分代偿反应。RNA-seq揭示氧化应激和代谢通路紊乱，为水产食品安全风险评估提供关键依据。

　　

海洋微塑料污染已成为全球性环境危机，其中聚乙烯对苯二甲酸酯(PET)因其耐用性成为主要污染物。这些塑料碎片在海洋中逐渐分解为不同尺寸的微塑料(MPs)，通过食物链威胁水生生物。尤其值得关注的是，尺寸小于100 μm的MPs易被滤食性生物误食，但不同尺寸MPs的毒性差异机制尚不明确。凡纳滨对虾作为全球产量最高的养殖虾类，其滤食特性使其成为研究MPs生态风险的理想模型。

韩国海洋科学技术院的研究团队通过21天暴露实验，系统评估了三种粒径(9.09 μm PET-S、49.00 μm PET-M、158.59 μm PET-L) PET MPs对凡纳滨对虾的影响。研究采用扫描电镜(SEM)确认MPs形貌，傅里叶变换红外光谱(FTIR)验证聚合物成分，通过组织病理学分析肝胰腺和肠道超微结构损伤，结合RNA-seq技术解析分子机制。

【Overall health impact】
显微观察证实所有尺寸MPs均被对虾摄食。PET-S组存活率最低(75%)，PET-L组(80%)接近对照组(85%)。PET-S导致显著生长抑制(增重率降低32%)，游泳速度下降41%，而PET-L组仅降低15%。

【Histopathological analysis】
肝胰腺显微结构显示：PET-S组出现明显的管状上皮细胞脱落和空泡化，PET-M组基底膜增厚，PET-L组损伤较轻。透射电镜(TEM)观察到PET-S组线粒体肿胀和内质网扩张等亚细胞损伤。

【Transcriptomic profiling】
RNA-seq鉴定出1,892个差异表达基因(DEGs)：PET-S组涉及氧化磷酸化(OXPHOS)和过氧化物酶体通路激活；PET-M组显示糖酵解和脂肪酸代谢紊乱；PET-L组呈现细胞周期和DNA修复通路上调。关键基因包括：

• 抗氧化酶基因(CAT、SOD₂)在PET-S组上调2.1-3.5倍
• 炎症因子(TNF-α、IL-1β)在PET-M组升高4.2倍
• 营养转运蛋白(ABCG5、FABP₁)在PET-L组恢复至正常水平

【Environmental implications】
研究首次揭示：

1. 小于50 μm的PET MPs通过线粒体功能障碍和氧化应激引发不可逆损伤
2. 150 μm MPs虽可触发代偿机制，但长期暴露风险仍存
3. 建议将100 μm设为水产养殖区MPs监测阈值

该成果发表于《Marine Pollution Bulletin》，为制定基于尺寸的MPs管控标准提供科学依据，对保障海鲜食品安全具有重要实践价值。研究强调需优先控制小尺寸MPs污染，这对全球水产养殖业的可持续发展具有指导意义。