受体激酶模块KOIN-CRPK1通过膜运输与激酶信号整合调控拟南芥低温诱导的根系生长抑制

来自中国科学院的研究人员揭示了低温胁迫下拟南芥根系生长抑制的分子机制。研究发现，质膜定位的受体激酶KOIN与胞质激酶CRPK1形成功能模块，通过调控14-3-3–CBF3–SHR通路介导低温信号传导。该研究阐明了非催化型受体整合膜运输与激酶活性的新范式，为作物抗寒改良提供理论依据。

　　低温胁迫通过破坏植物干细胞活性抑制根系生长。作为冷信号核心调控因子，C-重复序列结合因子(CBFs)同时参与根系干细胞活性调控。虽然已知胞质激酶CRPK1能促进低温下CBF蛋白降解，但其上游调控元件尚未明确。最新研究鉴定到质膜定位的受体激酶KOIN（KINASE ON THE INSIDE）是CRPK1的关键互作伙伴。基因敲除实验显示，KOIN或CRPK1缺失突变体均表现出低温不敏感表型：主根持续伸长且皮层细胞增殖增强，这些效应通过14-3-3–CBF₃–SHR信号通路实现。低温刺激下，KOIN发生内吞作用并在CRPK1依赖的机制中被循环回质膜。有趣的是，虽然KOIN自身缺乏催化活性，却能通过非催化机制调控CRPK1蛋白水平和磷酸化状态。该研究首次揭示了从膜到核的信号传递模块，阐明了受体运输与细胞内激酶活性协同作用的新机制，为理解拟南芥低温诱导的根系生长抑制提供了全新视角。