唇腭裂患者与典型听者在感知失真言语时的视听跨模态连接差异：基于动态因果模型的fMRI研究

本研究针对唇腭裂(CP)患者言语感知障碍的神经机制，通过任务态功能磁共振成像(fMRI)和动态因果模型(DCM)，首次揭示患者左侧颞上回(STG)至左侧枕下回(IOG)的有效连接显著弱于典型听者(TL)(p=0.035)，表明其视听整合缺陷可能加剧言语理解困难。该发现为CP言语康复提供了新靶点，发表于《Neuroscience》。

　　

言语是人类交流的核心工具，但唇腭裂(cleft palate, CP)患者即使经过手术修复，仍有30-60%存在言语障碍，表现为典型的"腭裂语"(ACPS)——一种因结构缺陷形成的代偿性发音，其特征性的喉塞音(glottal stop)严重影响言语清晰度。传统观点认为这是发音器官异常所致，但越来越多的证据表明，CP患者可能存在大脑结构和功能的特异性改变。南京医科大学附属口腔医院的研究团队在《Neuroscience》发表的最新研究，首次从视听跨模态整合视角，揭示了CP患者言语障碍的神经机制。

研究采用任务态功能磁共振成像(task-fMRI)技术，通过随机区组设计比较20例CP患者与20例典型听者(TL)在感知喉塞音和正常言语时的脑区激活模式。利用动态因果模型(DCM)分析视听皮层间的有效连接，并采用贝叶斯模型平均(BMA)和随机效应(RFX)推断筛选最优模型。

脑激活模式
CP组在感知喉塞音时，左侧枕下回(IOG.L)、右侧颞下回(ITG.R)等视觉相关脑区显著激活；而TL组则表现为双侧颞上回(STG)至双侧枕下回(IOG)的有效连接增强。这种差异提示TL能通过视觉皮层辅助处理失真言语，而CP患者缺乏这种代偿机制。

模型选择
贝叶斯模型比较显示：TL组处理喉塞音时最优模型为Model 5（驱动输入至双侧STG，调制STG→IOG连接，XP=41%），其左侧STG→左侧IOG连接呈正向调制(+0.0079Hz)；而CP组相同任务下该连接显著减弱（Mann-Whitney U=122, p=0.035），右侧连接则无统计学差异。

讨论与意义
该研究首次证实CP患者存在左半球主导的视听整合缺陷，可能源于两方面：一是听觉皮层功能异常，既往研究已发现CP患者颞顶叶灰质体积减少和中央听觉处理能力减弱；二是长期暴露于失真言语导致神经可塑性改变，类似研究显示持续视听不一致训练会缩小整合时间窗。这一发现突破了传统"发音器官缺陷"理论的局限，为CP言语康复提供了新方向——通过神经调控技术增强STG-IOG连接或将成为改善言语感知的新策略。

研究也存在一定局限，如样本量较小、未校正p值等。未来研究可结合经颅磁刺激(TMS)等技术，探究调控视听连接对言语功能的改善效果。这项成果不仅深化了对CP神经机制的认识，也为跨模态感知理论提供了临床证据，标志着言语障碍研究从外周矫正向中枢干预的重要转变。