苯并噻二唑诱导红松抗松材线虫病的作用机制及代谢调控研究

为应对松材线虫(PWN)对红松(Pinus koraiensis)的严重威胁，研究人员通过苯并噻二唑(BTH)和水杨酸甲酯(MeSA)诱导实验，结合转录组与代谢组分析，发现0.5 mM BTH喷雾处理可显著激活黄酮类合成通路基因(chs、cyp75b1等)，促进表儿茶素和紫杉叶素积累，从而增强红松抗病性。该研究为开发绿色防控策略提供理论依据。

　　

松材线虫病(Pine Wilt Disease, PWD)被称为"松树癌症"，由松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus, PWN)引发，已突破年均温10℃的生存界限向中国东北蔓延，威胁着红松这一兼具生态价值与经济价值的树种。红松不仅是东北森林生态屏障的核心构成，其木材和种子更在工业、食品领域有广泛应用。传统化学防治带来的环境问题促使科学家寻找绿色解决方案——植物诱导抗病技术，其中苯并噻二唑(BTH)和水杨酸甲酯(MeSA)作为明星诱导剂，在其它植物中已展现抗病潜力，但对红松-PWN互作体系的作用机制尚属空白。

针对这一科学问题，中国东北林业大学的研究团队在《Pesticide Biochemistry and Physiology》发表论文，通过整合相对耐病指数(RTI)、相对抗线虫指数(RAI)评价体系，结合多组学技术，系统解析了BTH诱导红松抗PWN的分子机制。研究采用3年生红松幼苗和辽宁抚顺采集的PWN为材料，设置不同浓度BTH(0.1-2 mM)和MeSA处理组，通过喷雾和灌根两种方式比较诱导效果，利用高通量测序和质谱技术分析基因表达与代谢物变化。

生物材料与处理方案
实验证实体外条件下BTH和MeSA均无直接杀线虫活性。通过比较不同处理组的病害指数(DI)发现，0.5 mM BTH喷雾处理组效果最优，可使红松存活率提升至83.3%，而MeSA所有浓度组均无诱导抗性。优化后的"方案1"（0.5 mM BTH每日喷雾1次，连续3天）使接种PWN后的红松表儿茶素含量增加2.3倍。

转录组与代谢组关联分析
多组学数据揭示BTH特异性激活黄酮类生物合成途径：上调chs（查尔酮合成酶）、cyp75b1（细胞色素P450）等9个关键基因表达，促使上游代谢流向表儿茶素(epicatechin)和紫杉叶素(taxifolin)合成分支。这些酚类物质的积累与红松抗病性呈正相关，其机制可能涉及增强细胞壁木质化、促进活性氧清除等防御反应。

讨论与意义
该研究首次阐明BTH通过"基因-代谢物"协同调控增强红松抗PWN的分子网络，特别是发现黄酮代谢重编程的核心作用。相比传统农药，0.5 mM BTH的诱导方案更具环境友好性，为东北地区红松林的保护提供新技术路径。未来研究可进一步探索BTH诱导的系统性抗性信号传递机制，以及表儿茶素等活性物质对PWN的直接抑制效应。论文成果对维护我国寒温带森林生态安全具有重要战略价值，也为植物-线虫互作研究提供了新视角。