MaWRKY45与MaERF53L/121L协同调控H2S缓解香蕉冷害的分子机制

针对香蕉低温贮藏易发生冷害（CI）的产业难题，研究人员通过转录组分析发现H2S供体NaHS显著诱导转录因子MaWRKY45表达。该研究揭示MaWRKY45通过直接激活ROS清除基因（MaPOD3/MaGSTU18）和协同调控冷响应因子MaERF53L/121L的双重途径增强香蕉抗冷性，为果蔬采后冷害调控提供了新靶点。

　　

香蕉作为全球第四大主食作物，其采后损失高达25-50%，而低温贮藏导致的冷害（Chilling Injury, CI）表现为果皮褐变、成熟障碍等问题，严重制约产业发展。虽然硫化氢（H₂S）已被证实可缓解多种果蔬的CI，但其在香蕉中的分子机制尚不明确。中国热带农业科学院的研究团队在《Postharvest Biology and Technology》发表研究，首次阐明转录因子MaWRKY45通过多重机制介导H₂S增强香蕉抗冷性的调控网络。

研究采用NaHS处理的香蕉转录组数据筛选关键基因，结合RT-qPCR验证表达模式。通过亚细胞定位、转录激活实验明确MaWRKY45的生物学特性，利用EMSA（电泳迁移率变动分析）和双荧光素酶报告系统验证其与靶基因启动子的结合能力，并采用酵母双杂交（Y2H）和双分子荧光互补（BiFC）技术解析蛋白互作关系。

NaHS处理显著抑制香蕉冷害症状
实验显示3.5 mM NaHS处理使冷害指数延迟4天出现，7°C贮藏7天后处理组褐变面积仅为对照的1/3，证实H₂S有效缓解CI。

MaWRKY45被鉴定为H₂S响应核心调控因子
转录组分析发现NaHS处理6小时内MaWRKY45表达量激增8倍。该蛋白定位于细胞核，具有典型WRKY结构域和转录激活活性，其DNA结合基序W-box（TTGACC）在靶基因启动子中广泛存在。

MaWRKY45直接调控ROS清除系统
EMSA证实MaWRKY45特异性结合过氧化物酶基因MaPOD3和谷胱甘肽转移酶基因MaGSTU18的启动子，双荧光素酶实验显示其可使二者转录活性提高3-5倍，从而增强活性氧（ROS）清除能力。

与MaERF53L/121L形成协同调控环路
研究发现MaWRKY45不仅能激活乙烯响应因子MaERF53L和MaERF121L的转录，还能通过蛋白互作形成复合体。这种"转录激活-蛋白协同"的双重作用使MaPOD3/MaGSTU18的表达量进一步提升2-3倍，显著强化低温下的氧化应激防御。

该研究构建了H₂S-WRKY-ERF信号轴调控香蕉冷害的新模型：NaHS诱导的MaWRKY45既直接激活抗氧化酶基因，又通过MaERF53L/121L形成正反馈放大网络。这一发现不仅为香蕉采后保鲜技术开发提供分子靶点（如MaWRKY45基因编辑或H₂S缓释材料），更揭示了WRKY家族在非生物胁迫中"转录因子协同增效"的普适机制，对果蔬物流和热带作物抗逆育种具有重要指导价值。