甜菜碱通过调控肠道菌群-FXR/IGFs通路促进肉鸡生长的机制研究

南京农业大学团队针对甜菜碱促生长机制不明的问题，通过抗生素清除菌群和粪菌移植模型，首次揭示甜菜碱通过重塑肠道菌群（增加乳杆菌属等）、激活胆汁酸(BA)/法尼醇X受体(FXR)信号通路，上调胰岛素样生长因子(IGFs)表达促进肉鸡生长，为畜禽生长调控提供了新靶点。

　　

在畜禽养殖领域，如何安全高效地促进动物生长一直是科研人员关注的焦点。甜菜碱作为一种天然饲料添加剂，虽已知具有促生长作用，但其作用机制长期局限于对宿主细胞的直接影响。随着微生物组学的发展，肠道菌群被证实是调控宿主代谢的关键"隐形器官"，但甜菜碱是否通过菌群依赖途径发挥作用仍属未知。更值得注意的是，法尼醇X受体(FXR)作为胆汁酸(BA)的关键核受体，在哺乳动物生长调控中已有报道，但在禽类中的研究几乎空白。这些科学问题的存在，使得探究甜菜碱-菌群-宿主互作机制成为突破畜禽生长调控理论的重要切入点。

南京农业大学的研究团队在《Poultry Science》发表的研究中，创新性地构建了抗生素清除菌群和粪菌移植(FMT)模型，结合16S rDNA测序、靶向胆汁酸代谢组学和染色质免疫共沉淀(ChIP)等技术，系统解析了甜菜碱通过肠道菌群-FXR/IGFs通路促进肉鸡生长的分子机制。

甜菜碱促进肉鸡生长
研究发现0.5%甜菜碱饮水显著提高肉鸡体重和胸肌重量，同时降低血清胆固醇而增加肝脏胆汁酸含量。关键生长调控因子IGF-1和IGF-2在血清和肝脏中的水平显著上升，伴随胆汁酸合成酶CYP7A1和受体FXR的mRNA表达上调。

甜菜碱重塑盲肠菌群
通过体外发酵和体内实验证实，甜菜碱显著增加菌群α多样性，促进乳杆菌属(Lactobacillus)、粘液乳杆菌属(Limosilactobacillus)和普雷沃菌属(Prevotella)等有益菌增殖。KEGG预测显示甜菜碱上调初级和次级胆汁酸合成通路。

菌群依赖性促生长效应
抗生素处理完全消除甜菜碱的促生长作用，而移植甜菜碱处理组菌群的受体鸡重现了体重增加、胸肌发育和IGFs表达升高的表型，确证菌群是甜菜碱发挥作用的关键媒介。

胆汁酸/FXR信号激活
靶向代谢组发现粪菌移植组次级胆汁酸鹅去氧胆酸(CDCA)水平显著提高。转录组和Western blot证实FXR蛋白表达上调，ChIP实验首次揭示FXR与IGF-1/IGF-2基因启动子区域的结合增强，直接激活其转录。

这项研究的重要意义在于：首次建立"甜菜碱-肠道菌群-胆汁酸/FXR-IGFs"的完整调控轴，突破传统认知中甜菜碱仅直接作用于宿主的局限；发现禽类FXR调控IGFs表达的新机制，为畜禽育种提供潜在分子靶点；通过微生物组干预策略，为无抗养殖背景下开发新型益生元/菌制剂提供理论依据。研究也存在需深化的方向，如特定菌株(如乳杆菌)的因果验证、FXR基因敲除模型的构建等，这些将是未来研究的重要突破口。

该成果不仅为理解甜菜碱的促生长机制提供全新视角，更通过微生物组-宿主互作研究范式，为开发基于微生态调控的绿色养殖技术开辟了道路。随着对FXR在禽类生长中作用的深入解析，未来或可通过精准调控该通路，实现畜禽生产效益与产品质量的双重提升。