RNA结合蛋白BRW1.1介导水稻粒重与穗数权衡的遗传机制解析及其育种应用价值

【编辑推荐】水稻产量受粒重（GW）、穗数和每穗粒数协同调控，但性状间存在固有权衡。本研究通过两年重复的全基因组关联分析（GWAS）鉴定到调控糙米重（BRW）的新位点BRW1.1，其编码的RNA结合蛋白通过抑制mRNA翻译负调控粒重，同时正向调节穗数，为突破产量瓶颈提供了分子靶点。成果发表于《Rice Science》。

　　

水稻作为全球半数人口的主粮，其产量提升始终是育种研究的核心目标。然而，构成产量的三大要素——单株穗数、每穗粒数和粒重（Grain Weight, GW）之间存在此消彼长的"跷跷板效应"：育种家试图增加穗数时，往往导致粒重下降，反之亦然。这种生理权衡成为突破产量天花板的主要障碍。更棘手的是，传统研究多关注去壳后的精米重量（GW），而实际决定产量的糙米重（Brown Rice Weight, BRW）因包含胚芽和皮层，能更真实反映产量潜力，但其遗传机制尚不明确。

为破解这一难题，中国农业科学院的研究团队在《Rice Science》发表论文，通过两年田间重复实验结合全基因组关联分析（GWAS），系统解析了BRW的遗传基础。研究首次发现RNA结合蛋白BRW1.1能像"分子开关"般协调粒重与穗数的关系：当BRW1.1功能减弱时，水稻籽粒增重20%，但穗数减少15%；反之其过表达则增加穗数而降低粒重。这种双向调控机制为定向改良产量性状提供了新思路。

关键技术方法
研究采用两阶段GWAS策略，对527份水稻种质进行两年田间表型鉴定，检测BRW等11个农艺性状。通过重测序获得4.8M SNPs，利用混合线性模型（MLM）进行关联分析。对候选基因BRW1.1开展等位变异分析，构建CRISPR敲除和过表达株系，结合转录组测序（RNA-seq）和 polysome profiling（多核糖体分析）解析分子机制。

研究结果

GWAS揭示BRW新位点
在7个跨年度重复的显著关联位点中，4个为首次报道。其中BRW1.1（位于1号染色体）效应值最大，解释表型变异12.3%。单倍型分析显示，携带Hap2等位变异的材料BRW显著高于Hap1群体（p<0.01）。

BRW1.1的功能验证
CRISPR敲除株系brw1.1的千粒重增加18.6%，而过表达株系降低14.2%。显微结构显示突变体籽粒的糊粉层细胞增大20%，表明BRW1.1通过抑制细胞扩张调控粒重。

分子机制解析
RNA-seq发现brw1.1突变体中细胞周期相关基因（如CyclinD2）表达上调。Polysome profiling进一步证实，BRW1.1蛋白通过结合CCND2 mRNA的3'UTR抑制其翻译效率，从而阻滞胚乳细胞分裂。

性状权衡的生理基础
田间数据显示，BRW1.1高表达材料分蘖数增加22%，但单穗粒重降低。激素测定揭示其通过调节独脚金内酯（SLs）信号通路协调源-库分配，实现"减粒增穗"或"增粒减穗"的表型可塑性。

结论与意义
该研究首次阐明RNA结合蛋白BRW1.1通过转录后调控介导水稻产量性状权衡的分子机制：一方面通过抑制细胞周期基因翻译限制粒重，另一方面激活分蘖芽生长促进穗数形成。这种"一因多效"特性使其成为打破产量负相关的理想靶点。研究提出的"糙米重优先"育种策略，为水稻精准设计育种提供了新范式。