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荔枝果实抗荔枝霜疫霉的分子机制:木质素生物合成与活性氧代谢的协同防御作用
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年06月28日 来源:Scientia Horticulturae 3.9
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荔枝霜疫霉(Peronophythora litchii)引发的采后病害严重威胁荔枝产业,研究人员通过比较抗病品种'黑叶'(HY)与感病品种'桂味'(GW)的转录组和生理特征,发现木质素生物合成通路中C4H、CAD、POD等15个基因显著上调,同时SOD、CAT介导的ROS清除系统高效运作,揭示了木质素屏障与氧化稳态协同防御的分子机制,为抗病育种提供新靶点。
荔枝作为热带特色水果,其采后病害防治一直是产业痛点。由卵菌纲病原菌荔枝霜疫霉(Peronophythora litchii)引起的霜疫病可导致30-80%的产量损失,传统化学防治面临抗药性和环境残留等问题。尽管前期筛选出高抗品种'黑叶'(HY)和高感品种'桂味'(GW),但分子层面的抗性机制尚未阐明。华南农业大学的研究团队通过多组学联用技术,首次系统揭示了木质素屏障与活性氧(ROS)代谢协同防御的分子机制,相关成果发表在《Scientia Horticulturae》。
研究采用扫描电镜观察病原菌侵染动态,结合转录组测序(RNA-seq)和qRT-PCR验证,测定木质素含量、ROS水平及相关酶活性。以海南永发荔枝园分离的hk-1菌株接种采后果实,在24/48小时关键时间点取样分析。
3.1 抗感表型差异
电镜显示HY果皮裂纹宽度(12.8μm)显著小于GW(18.4μm),接种72小时后病斑面积仅为GW的24.38%。抗性分级指数证实HY属高抗品种(15.43),GW为感病品种(65.19)。
3.2 转录组调控特征
RNA-seq鉴定出3986个差异基因,KEGG富集显示苯丙烷生物合成和谷胱甘肽代谢通路显著激活。抗病相关基因在HY中表达量较GW提高10倍以上,包括木质素合成关键基因CAD-LITCHI023028.m1和POD-LITCHI024184.m1。
3.3 木质素防御屏障
UPLC-MS检测发现HY中芥子酸含量达GW的2.3倍,木质素含量在48hpi时高出GW15.3%。酶活分析显示C4H和CAD活性峰值分别比GW高28%和37%,而F5H活性降低21%,表明抗病品种优先激活G型木质素合成途径。
3.4 ROS平衡调控
HY的O2-.产生速率较GW降低18.3%,MDA含量下降17.6%。SOD活性在24hpi时达到峰值(USOD=145.6 U/mg),CAT基因LITCHI001260.m1表达量上调4.44倍,形成高效ROS清除网络。
讨论部分指出,这是首次在荔枝中证实木质素沉积与ROS稳态存在协同效应:病原侵染诱导的H2O2既作为信号分子激活PAL通路,又为POD提供底物促进木质素聚合。该研究为开发基于木质素修饰的绿色防控技术提供了分子靶点,如通过CRISPR编辑COMT基因培育抗病新品种。作者建议未来应解析HY中CAD异构体的空间表达模式,并探索外源水杨酸诱导的系统抗性。
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