工业污染区重金属与生物元素联合作用：氧化应激对肝损伤及甲状腺激素紊乱的影响机制研究

本研究针对伊拉克Erbil省工业区重金属污染引发的健康风险，通过分析143名受试者血清中Pb、Fe、Cu等金属元素、氧化应激标志物（MDA、ONOO-）、抗氧化酶（SOD、CP）及肝功指标（ALT、AST、ALP）和甲状腺激素（TSH、T3、T4）水平，揭示工业区人群Fe（599.1 μg/L）、Mn（7.534 μg/L）显著升高，伴随MDA（1917 pg/mL）上升和SOD（0.6239 ng/mL）下降，证实重金属通过氧化应激导致肝损伤（ALT 29.06 IU/L）和甲状腺功能紊乱（TSH 2.209 μIU/L），为环境污染健康评估提供关键数据。

　　

在伊拉克Erbil省，石油工业和金属冶炼活动释放的铅(Pb)、铁(Fe)、锰(Mn)等重金属长期污染环境，威胁居民健康。当地炼油厂、电池回收厂等设施缺乏安全管控，导致有毒物质通过空气、土壤和水源进入人体。这些金属不仅蓄积在肝脏，还可能干扰甲状腺功能，但具体机制尚不明确。更令人担忧的是，重金属可催化产生活性氧(ROS)，引发氧化应激，破坏细胞稳态。然而，关于工业区人群重金属暴露与多器官损伤的关联研究仍存在空白。

为解答这一问题，Salahaddin University-Erbil的研究团队开展了一项横断面研究，论文发表在《Toxicology Reports》。他们招募143名19-55岁男性，分为农村、城市和工业区三组，采集血清样本检测重金属含量、氧化应激标志物、肝功能指标和甲状腺激素水平，并分析其相关性。关键技术包括：ICP-MS测定金属浓度，ELISA检测MDA、ONOO^-、SOD和CP，全自动生化分析仪评估ALT/AST/ALP，电化学发光法测定TSH/T3/T4。

3.1 受试者特征
工业区组平均工龄7.4年，每日工作9小时，BMI（27.53 kg/m²）略高于农村组（25.08 kg/m²），提示职业暴露与代谢异常可能相关。

3.2 重金属水平
工业区Fe中位数达599.1 μg/L，显著高于农村组（324.5 μg/L）；Mn浓度（7.534 μg/L）亦显著升高。城市组铜(Cu)水平（4082 μg/L）异常偏低，可能与城市污染干扰铜代谢有关。

3.3 氧化应激与肝损伤
城市组MDA（1917 pg/mL）比农村组高185%，而SOD活性下降32%，证实城市污染诱发显著氧化损伤。工业区ALT（21.94 IU/L）和ALP（275.4 IU/L）升高，且ALT与Pb暴露呈正相关（r=0.2326），提示重金属通过脂质过氧化攻击肝细胞。

3.4 甲状腺功能干扰
工业区TSH（2.209 μIU/L）升高伴随T3（1.765 nmol/L）降低，呈现亚临床甲减趋势。Fe与TSH正相关（r=0.2452），而Cu与TSH负相关（r=-0.2389），表明金属失衡可能干扰下丘脑-垂体-甲状腺轴。

讨论与意义
该研究首次系统揭示Erbil工业区重金属通过"氧化应激-器官损伤"双通路危害健康：Fe/Mn通过Fenton反应生成ONOO^-，消耗SOD防御系统，导致肝细胞膜破裂（ALT升高）和甲状腺激素合成障碍（T3下降）。特别值得注意的是，Cu缺乏可能加剧危害——作为SOD辅因子，Cu不足会削弱抗氧化能力，而Cu蓝蛋白(CP)的减少（工业组31.53 ng/mL vs 农村组40.06 ng/mL）进一步损害铜稳态。这些发现为制定区域污染防控策略提供了生化依据，建议对工业区人群开展定期肝功能和甲状腺筛查。未来研究可扩大样本量，探索重金属与遗传易感性的交互作用。