综述：食物过敏：始于皮肤，终于肥大细胞？

（编辑推荐）本综述系统阐释了食物过敏（Food allergy）的致敏新机制：除传统肠道途径外，皮肤暴露途径可通过诱导食物特异性IgE产生，重塑肠道免疫微环境，最终导致肥大细胞（mast cell）介导的过敏反应。作者创新性提出"皮肤-肥大细胞轴"在过敏病理中的核心作用，为临床干预提供新思路。

　　

食物过敏的免疫学之旅

Abstract
食物过敏是一种由IgE介导的急性反应，全球约1-10%人群受其困扰。传统观点认为这是胃肠道疾病——食物过敏原经口摄入后引发致敏反应，使免疫系统在后续暴露时产生应答。但最新研究表明，皮肤的异常免疫反应同样是关键推手。

皮肤：过敏的隐秘起点
临床研究显示，特应性皮炎患者皮肤屏障破坏后，食物过敏原（如花生蛋白）可通过表皮朗格汉斯细胞激活Th2型免疫应答。这种"经皮致敏"会诱导B细胞产生食物特异性IgE抗体，这些抗体随后与肥大细胞表面高亲和力IgE受体（FcεRI）结合，完成致敏过程。

肠道：过敏反应的终末战场
当致敏个体再次经口摄入相同过敏原时，抗原穿越肠上皮屏障，与肥大细胞表面IgE-受体复合物交联。这种交联触发肥大细胞迅速脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶（tryptase）和前列腺素D₂等介质，导致血管扩张、平滑肌收缩等典型过敏症状。

免疫微环境的重编程
研究发现，皮肤致敏会通过"肠-皮肤轴"改变肠道免疫环境：上调IL-4/IL-13信号通路，促进杯状细胞增生和黏液分泌异常；同时诱导肠道树突细胞呈现Th2极化表型，形成恶性循环。这种微环境改变使肠道对后续食物抗原更易产生异常应答。

治疗策略的新靶点
基于上述机制，当前研究聚焦三大干预方向：1）皮肤屏障修复剂（如丝聚蛋白替代疗法）；2）IgE阻断剂（奥马珠单抗）；3）肥大细胞稳定剂（色甘酸钠）。尤其值得注意的是，通过表皮免疫调节阻断初始致敏环节，可能成为预防性治疗的关键突破口。

未来展望
该领域仍存在重要科学问题：不同暴露途径的协同效应如何？非IgE依赖途径的作用机制？解答这些问题将推动个体化诊疗策略的发展，最终实现从症状控制到病因治疗的跨越。