AMPK调控菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)低盐胁迫下脂代谢的分子机制及其在水产养殖中的应用价值

本研究针对气候变化导致的海水盐度下降威胁菲律宾蛤仔生存的问题，通过分析TS野生种群与FZ养殖种群在低盐胁迫下的AMPK信号通路调控机制，发现AMPK激活通过抑制SREBP-1c/ACC/SCD通路减少脂肪酸合成，同时促进CPT1/ACOX1介导的脂肪酸氧化，为培育耐低盐蛤仔品种提供了分子靶点。

　　

随着全球气候变化加剧，热带气旋引发的极端降水事件频发，导致近海盐度骤降，这对潮间带贝类养殖造成严重威胁。菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)作为我国年产量超300万吨的重要经济贝类，其生长和存活高度依赖脂代谢调控的环境适应能力。然而，低盐胁迫如何通过AMP激活蛋白激酶(AMPK)通路重塑脂代谢网络，进而影响蛤仔的能量平衡机制，仍是亟待解决的科学问题。

大连市青年科技人才基金等项目支持的研究团队在《Aquaculture》发表论文，通过比较TS野生种群与FZ养殖种群在10天低盐胁迫实验中的生理响应，结合AMPK亚基(α/β/γ)及下游脂代谢基因(SREBP-1c、ACC、SCD、CPT1、ACOX1等)表达分析，揭示了不同地理种群的低盐适应策略差异。研究采用血淋巴渗透压测定、酶活性检测(甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸)和qPCR技术，对采自河北唐山野生种群(TS)与福建福州养殖种群(FZ)的两年生成体进行系统研究。

实验材料
选用壳长34.81±1.49 mm的TS野生种群和壳长32.15±1.32 mm的FZ养殖种群，在盐度10‰条件下进行急性胁迫实验，监测死亡率、条件指数(CI)等生理指标。

死亡率与血淋巴渗透压
FZ种群表现出显著更强的耐低盐性(死亡率13.33% vs TS种群40.67%)，其血淋巴渗透压调节能力更优。低盐导致两群体肝胰腺脂类酶活性普遍降低，但TS种群AMPKα/β/γ基因表达上调幅度更高(达2.1-3.8倍)。

讨论
研究发现AMPK通过双重调控机制应对低盐胁迫：一方面抑制SREBP-1c转录因子及其靶基因ACC(乙酰辅酶A羧化酶)、SCD(硬脂酰辅酶A去饱和酶)，减少脂肪酸合成；另一方面激活CPT1(肉碱棕榈酰转移酶1)和ACOX1(酰基辅酶A氧化酶1)，促进脂肪酸β-氧化供能。这种代谢重编程为渗透调节提供能量，但TS种群因过度激活AMPK导致能量耗竭，可能是其高死亡率的原因。

结论
研究首次阐明AMPK在蛤仔低盐适应中的核心作用：FZ养殖种群通过更高效的AMPK调控网络平衡脂代谢，表现为适度的基因表达调整和更优的能源分配策略。该发现为分子标记辅助育种提供了靶点(如CPT1/ACOX1)，并建议通过饲料添加AMPK调节剂优化养殖管理。研究为应对气候变化下的水产养殖挑战提供了理论依据，入选Liao Ning Revitalization Talents Program等多项人才计划支持成果。