综述：小脑与强迫症：基于MRI研究的神经影像学证据叙述性回顾

这篇综述系统梳理了MRI（结构/功能/弥散张量成像）揭示的小脑在强迫症（OCD）中的关键作用，突破传统皮质-纹状体-丘脑-皮质（CSTC）环路模型，提出小脑-基底节-皮层网络异常是OCD病理新机制，为靶向干预提供影像学依据。

　　

小脑结构异常：sMRI与DTI的发现
结构MRI（sMRI）研究通过基于体素的形态测量学（VBM）发现，强迫症患者小脑灰质体积（GMV）存在特异性改变，尤其以后叶（VI/VII小叶及Crus I/II）萎缩最为显著。弥散张量成像（DTI）进一步揭示小脑-大脑白质纤维束完整性受损，特别是小脑与前额叶皮层间的连接通路FA值降低，提示结构网络中断可能加剧症状维度异质性。

功能磁共振的突破性证据
静息态fMRI显示小脑默认模式网络（DMN）与背侧注意网络（DAN）功能连接增强，而任务态研究证实小脑Crus I/II区在错误监测和认知灵活性任务中激活异常。这种"功能亢进-结构萎缩"的悖论现象，可能反映小脑通过 cerebello-thalamo-cortical 环路对CSTC通路的代偿性调控失衡。

病理机制：从环路到分子
经典CSTC模型认为直接通路过度兴奋导致强迫行为，而新证据表明小脑通过两条途径参与调控：① 小脑-丘脑-前额叶通路影响认知控制；② 小脑-基底节多巴胺能投射调节动作门控。尤其值得注意的是，小脑VIIB区GABA能中间神经元密度降低可能与强迫仪式行为的刻板性高度相关。

治疗靶点的范式转移
基于小脑功能拓扑的干预策略崭露头角：经颅磁刺激（TMS）靶向小脑蚓部可改善检查症状，而小脑Crus II-内侧前额叶（MPFC）连接强度被机器学习证实是预测SSRI疗效的生物标志物。动物模型显示，小脑浦肯野细胞特异性钙信号调控可减少强迫样行为，这为开发精准神经调控技术指明方向。

局限与展望
当前研究存在样本异质性和方法学差异，未来需结合7T高场强MRI明确小脑亚区特异性，并探索小脑-边缘系统动态功能耦合。跨物种研究将有助于解析小脑在OCD时序病理进程中的作用，而闭环深部脑刺激（DBS）联合小脑核团靶向可能成为难治性OCD的突破点。