综述：打破氧化应激循环以改善自闭症谱系障碍行为健康：范围综述

这篇综述深入探讨了氧化应激（Oxidative Stress）与自闭症谱系障碍（ASD）的病理关联，系统评估了N-乙酰半胱氨酸（NAC）、维生素补充、高压氧治疗（HBOT）等干预手段对改善ASD患者行为症状及氧化还原平衡的潜力，强调个性化抗氧化策略结合精准医学框架的临床价值。

　　

Abstract
自闭症谱系障碍（ASD）作为一种复杂的神经发育性疾病，其核心症状与社会沟通障碍和行为异常密切相关。近年研究发现，氧化应激（Oxidative Stress）在ASD病理机制中扮演关键角色——当活性氧（ROS）突破抗氧化防御系统时，会引发神经元突触功能障碍、受体异常、兴奋性毒性及慢性神经炎症级联反应，进一步加剧ASD个体遗传/表观遗传负荷。临床数据显示，ASD患儿抗氧化能力显著降低，且与行为症状严重程度呈负相关。

Introduction
ASD患病率的持续攀升与其病理异质性为临床干预带来巨大挑战。传统行为疗法和药物虽能部分缓解症状，但存在成本高、副作用明显等局限。氧化应激通过破坏神经元膜流动性、干扰长程神经连接、诱发细胞死亡等途径，直接影响神经发育与免疫调节。值得注意的是，维生素E/C、锌、铁等非酶抗氧化剂可通过增强脑内氧化还原循环酶活性，成为潜在干预靶点。

Search Strategy
本研究严格遵循PRISMA-ScR指南，以“autism AND oxidative stress”等关键词检索5036篇文献，最终纳入33篇进行深度分析，聚焦氧化应激干预对ASD行为症状的影响。

Results and Discussion
• 营养干预：NAC通过调节谷胱甘肽合成显著改善社交反应性；维生素B₆/B₁₂联合镁剂可减轻刻板行为。
• 争议性疗法：高压氧治疗（HBOT）虽能减少氧化损伤标志物，但疗效缺乏一致性证据；清洁环境疗法的生物学机制尚不明确。
• 精准医学：基于个体氧化应激谱的靶向治疗（如线粒体靶向抗氧化剂）在动物模型中显示神经保护作用，但需通过严格RCT验证。

Conclusions
当前证据表明，恢复氧化还原稳态可成为优化ASD神经发育结局的新突破口。未来研究需整合多组学数据与临床评估，开发时序特异性干预方案——尤其在神经可塑性关键窗口期（如¹⁷WPA研讨会强调的早期发育阶段）实施抗氧化策略可能最大化疗效。