植物基高脂配方SU001通过调控脂代谢通路改善饮食诱导肥胖小鼠的体重管理与脂肪蓄积

为解决肥胖及其相关代谢紊乱问题，研究人员开展了一项关于植物基高脂配方SU001对饮食诱导肥胖（DIO）小鼠体重和脂代谢影响的研究。结果表明，SU001能显著降低小鼠体重、血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及脂肪组织脂肪酸含量，并通过调节脂代谢相关基因表达发挥治疗潜力，为肥胖干预提供了新策略。

　　

肥胖已成为全球性健康危机，世界卫生组织（WHO）数据显示，自1990年以来肥胖率翻倍，2022年约16%的成年人受其困扰。这一疾病与糖尿病、高血压和心血管疾病等并发症密切相关，而传统治疗手段如药物（如奥利司他Orlistat）和手术存在局限性。近年来，高脂低碳水化合物饮食（如酮症饮食KD）因其在体重控制和代谢改善中的潜力备受关注，但科学证据仍不充分。在此背景下，印度科学与工业研究理事会中央食品技术研究所的研究团队开发了一种植物基高脂配方SU001，旨在探索其对饮食诱导肥胖（DIO）小鼠的干预效果。

研究采用C57BL/6小鼠模型，通过18周高脂饮食（HFD）诱导肥胖后，分别给予SU001和奥利司他治疗30天。关键技术包括：监测每日摄食量和体重变化；分析血浆脂质（TG、TC）和蛋白质水平；测定脂肪组织、肝脏及粪便中的总脂肪含量及脂肪酸组成；通过qPCR检测脂代谢相关基因表达。

Effect of SU001 on food intake, body weight and tissue weights in Diet-Induced Obese Mice
HFD组小鼠体重增加40.7%，而SU001组治疗后体重显著降低，效果与奥利司他组相当。内脏脂肪（如腹股沟脂肪垫）和肝脏脂肪沉积明显减少。

Discussion
SU001通过调控脂代谢基因（如PPARγ、FAS）表达，抑制脂肪合成并促进分解，其作用机制与诱导轻度酮症（ketosis）和能量代谢重编程相关。

Conclusion
SU001通过多靶点调控脂代谢通路，显著改善DIO小鼠的肥胖表型，其效果与临床药物相当。该研究为开发基于高脂饮食的肥胖治疗策略提供了实验依据，尤其对代谢综合征患者具有潜在应用价值。

研究由Uma Venkateswaran Manjappara和Shilpa Talkad Shivashankara Murthy合作完成，发表于《Biochemical and Biophysical Research Communications》。团队强调，SU001作为一种营养干预手段，兼具安全性和有效性，未来可进一步探索其对人类代谢疾病的治疗潜力。