胸腺醌(TQ)通过抗氧化应激途径逆转阿托伐他汀(ATO)诱导的大鼠肾损伤

针对高剂量阿托伐他汀(ATO)引发的肾损伤问题，研究人员通过动物实验证实胸腺醌(TQ)能显著改善肾功能指标、氧化应激(oxidative stress)及凋亡标记物，其机制涉及抗炎、抗氧化及抗凋亡作用，为高胆固醇血症合并肾功能不全患者提供了潜在治疗策略。

　　

阿托伐他汀(ATO)作为HMG-CoA还原酶抑制剂虽可降低胆固醇，但高剂量会引发肾损伤。本研究揭示天然抗氧化剂胸腺醌(TQ)能通过多重机制修复ATO导致的肾脏损害：

1. 实验设计：40只雄性大鼠分4组（对照组、TQ组、ATO组、ATO+TQ组），通过肾功能检测、氧化应激标记物（MDA/SOD等）、凋亡相关蛋白（Bax/Bcl-2）及肾组织超微结构分析进行评估。

2. 关键发现：

   • ATO组出现血清肌酐/尿素氮升高、肾小管上皮细胞空泡化等病理改变
   • TQ干预后显著降低氧化应激指标（p<0.05），抑制caspase-3依赖性凋亡通路
   • 电镜显示TQ组肾小球基底膜损伤明显修复

3. 机制阐释：TQ通过清除自由基、下调NF-κB炎症通路及调节Bcl-2/Bax平衡发挥肾保护作用。

该研究为临床转化提供理论基础，提示TQ或可作为ATO肾毒性的协同治疗剂，尤其适用于需长期降脂治疗的慢性肾病患者群体。